Đau thắt ngực ổn định
(Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính)
William Heberden là người đầu tiên mô tả thuật
ngữ “đau thắt ngực” từ hơn 220 năm nay. Cho đến bây giờ, đây là loại bệnh khá
thường gặp ở các nước phát triển và có xu hướng gia tăng rất mạnh ở các nước
đang phát triển. Theo ước tính hiện ở Mỹ có khoảng gần 7 triệu người bị đau
thắt ngực và hàng năm có thêm khoảng 350 000 người bị đau thắt ngực mới.
Đau thắt ngực ổn định còn được gọi là Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính
hoặc Suy vành. Cơn đau thắt ngực là
triệu chứng thường có trong hai tình trạng của bệnh tim thiếu máu cục bộ, đó
là: đau thắt ngực ổn định và đau thắt ngực không ổn định.
A.
Đau
thắt ngực ổn định là tình trạng không có những diễn biến nặng lên bất ổn của
cơn đau thắt ngực trong vòng vài tuần gần đây. Với đau thắt ngực ổn định thì
tình trạng lâm sàng thường ổn định, cơn đau thắt ngực ngắn, xảy ra khi gắng
sức, đỡ khi nghỉ và đáp ứng tốt với Nitrates. Đau thắt ngực ổn định thường liên
quan đến sự ổn định của mảng xơ vữa.
B.
Đau thắt ngực không ổn định là tình trạng bất ổn
về lâm sàng, cơn đau thắt ngực xuất hiện nhiều và dài hơn, xảy ra cả khi bệnh
nhân nghỉ ngơi và cơn đau ít đáp ứng với các Nitrates. Cơn đau này thường liên
quan đến tình trạng bất ổn của mảng xơ vữa động mạch vành.
I. Triệu chứng
lâm sàng
Chú ý khai thác kỹ bệnh
sử, đánh giá đủ các yếu tố nguy cơ.
A.
Triệu chứng cơ năng
1.
Cơn đau thắt ngực điển hình:
a. Vị trí: Thường ở sau xương ức
và là một vùng (chứ không phải một điểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm,
thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt
trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4, 5.
b. Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi
gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số
trường hợp cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc
khi kèm cơn nhịp nhanh.
c. Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các
bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước
ngực và đôi khi cảm giác buốt giá. Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau
đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...
d. Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài
phút, có thể dài hơn nhưng không quá 30 phút. Những cơn đau xảy ra do xúc cảm
thường kéo dài hơn là đau do gắng sức. Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút
thì nên tìm nguyên nhân khác ngoài tim.
2.
Phân loại đau thắt ngực ổn định: Cho đến nay cách phân loại mức độ đau thắt ngực theo Hiệp hội Tim mạch Canada
(Canadian Cardiovascular Society -CCS) là được ứng dụng rộng rãi nhất và rất
thực tế.
B.
Khám lâm sàng: Khám thực thể ít đặc hiệu nhưng rất quan trọng, có
thể phát hiện các yếu tố nguy cơ hoặc những ảnh hưởng đến tim.
1.
Các yếu tố nguy cơ cao của
bệnh động mạch vành có thể phát hiện thấy là: Tăng huyết áp, mảng Xantheplasma,
biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của bệnh động mạch ngoại vi.
2.
Trong cơn đau thắt ngực có
thể nghe thấy tiếng T3, T4; tiếng ran ở phổi... Ngoài ra
ít có triệu chứng thực thể nào là đặc hiệu.
3.
Khám lâm sàng giúp chẩn đoán
phân biệt các nguyên nhân khác gây đau thắt ngực như: Hẹp động mạch chủ, bệnh cơ
tim phì đại, bệnh màng ngoài tim, viêm khớp ức sườn...
Bảng 2-1. Phân độ đau
thắt ngực theo CCS.
Độ
|
Đặc diểm
|
Chú thích
|
I
|
Những hoạt
động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực.
|
Đau thắt ngực
chỉ xuất hiện khi hoạt động thể lực rất mạnh.
|
II
|
Hạn chế nhẹ
hoạt động thể lực bình thường.
|
Đau thắt ngực
xuất hiện khi leo cao >1 tầng gác thông thường bằng cầu thang hoặc đi bộ
dài hơn 2 dãy nhà.
|
III
|
Hạn chế đáng
kể hoạt động thể lực thông thường.
|
Đau thắt ngực
khi đi bộ dài từ 1-2 dãy nhà hoặc leo cao 1 tầng gác.
|
IV
|
Các hoạt động
thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực.
|
Đau thắt ngực
khi làm việc nhẹ, khi gắng sức nhẹ.
|
II.
Các xét nghiệm chẩn đoán
Hình 2-1. Các xét
nghiệm chẩn đoán đau thắt ngực.
A.
Điện tâm đồ lúc nghỉ: là một thăm dò sàng lọc trong bệnh mạch vành.
1.
Có tới > 60% số bệnh nhân
đau thắt ngực ổn định có điện tâm đồ (ĐTĐ) bình thường. Một số bệnh nhân có
sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ), một số khác có ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn.
ĐTĐ còn giúp phát hiện các tổn thương khác như phì đại thất trái, bloc nhánh,
hội chứng tiền kích thích...
2.
ĐTĐ trong cơn đau có thể thấy
sự thay đổi sóng T và đoạn ST (ST chênh xuống, sóng T âm). Tuy nhiên nếu ĐTĐ
bình thường cũng không thể loại trừ được chẩn đoán có bệnh tim thiếu máu cục
bộ.
B.
Nghiệm pháp gắng sức (NPGS): Rất quan trọng trong đau thắt ngực ổn định,
giúp cho chẩn đoán xác định, tiên lượng cũng như điều trị.
1.
NPGS sẽ gây ra tình trạng
thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc làm giãn ĐMV và được theo dõi liên tục bằng một
phương tiện nào đó như ĐTĐ gắng sức hay siêu âm tim gắng sức. Độ nhạy và độ đặc
hiệu của từng phương pháp gắng sức là có sự khác nhau.
2.
Phương pháp gây thiếu máu cơ tim cục bộ:
a. Gắng sức thể lực:
·
Cơ chế: Làm tăng nhu
cầu ôxy cơ tim, làm cơ tim tăng co bóp, tăng tiền gánh và hậu gánh. Việc tăng
nhu cầu ôxy cơ tim sẽ dẫn đến tăng nhịp tim và ảnh hưởng đến huyết áp. Dựa vào
sự tăng nhịp tim này để xác định khả năng gắng sức của bệnh nhân. Mặt khác, khi
nhịp tim tăng lên sẽ làm cho nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim tăng lên và lúc đó sẽ
xuất hiện những biến đổi trên ĐTĐ hoặc các hình ảnh khác mà khi nghỉ có thể sẽ
không thấy.
·
Gắng sức thể lực giúp dự đoán khả năng hoạt động
thể lực của bệnh nhân và giai đoạn gây ra thiếu máu cơ tim.
·
Tuy nhiên gắng sức thể lực không thể thực hiện
được ở những bệnh nhân có chứng đi cách hồi, bệnh phổi nặng, bệnh khớp, hoặc
những dị tật, những bệnh có ảnh hưởng đến khả năng thực hiện gắng sức của bệnh
nhân.
b. Dùng một số thuốc làm giãn ĐMV: như Adenosin
và Dipyridamole.
·
Cơ chế: Adenosin làm
giãn các vi mạch của hệ thống mạch vành, do đó nếu có hẹp một nhánh ĐMV thì các
nhánh còn lại giãn ra lấy hết máu ở nhánh đó gây ra hiện tượng thiếu máu cơ tim
tương ứng với nhánh ĐMV bị hẹp (hiện tượng ăn cắp máu).
·
Dipyridamole cũng có cơ chế giống như Adenosin
nhưng xuất hiện tác dụng chậm hơn và kéo dài hơn.
·
Các thuốc này thường dùng cho phương pháp chẩn
đoán tưới máu cơ tim bằng phóng xạ.
c. Dùng các thuốc làm tăng co bóp cơ tim và tăng
nhịp tim
(Dobutamine và Arbutamine)
·
Cơ chế: Là các thuốc
kích thích b1 giao cảm, làm tăng co
bóp cơ tim, làm tăng nhu cầu ôxy của cơ tim.
·
Các thuốc này thường dùng khi làm siêu âm gắng
sức.
3.
Các phương pháp gắng sức:
a. Điện tâm đồ gắng sức:
·
Đánh giá được những bệnh nhân có nguy cơ cao về bệnh
mạch vành. Những dữ liệu trong bảng sau sẽ giúp chúng ta có thể dự đoán được
những bệnh nhân có nguy cơ cao bị bệnh ĐMV khi làm ĐTĐ gắng sức.
·
Dự đoán mức độ hoạt động thể lực an toàn cho
bệnh nhân (nhất là sau NMCT).
·
Tuy nhiên, ĐTĐ gắng sức ít có giá trị ở những
bệnh nhân mà ĐTĐ cơ bản đã có những bất thường như dày thất trái, đang có đặt
máy tạo nhịp, bloc nhánh trái, rối loạn dẫn truyền...
·
ĐTĐ gắng sức cũng không dự đoán được mức độ hẹp
ĐMV và không định vị chính xác được vùng cơ tim thiếu máu.
Bảng 2-2. Những dữ
kiện giúp dự đoán nguy cơ cao bị bệnh mạch vành trên điện tâm đồ gắng sức.
·
Không đủ khả năng chạy 6 phút theo phác đồ
Bruce.
·
Nghiệm pháp dương tính sớm (Ê 3 phút).
·
Kết quả gắng sức dương tính mạnh (ST chênh
xuống ³ 2 phút).
·
ST chênh xuống ³ 3 phút sau
khi đã ngừng gắng sức.
·
ST chênh xuống kiểu dốc xuống (down-sloping).
·
Thiếu máu cơ tim xuất hiện ở mức nhịp tim còn
tương đối thấp (Ê 120 ck/phút).
·
Huyết áp không tăng hoặc tụt đi.
·
Xuất hiện nhịp nhanh thất ở mức nhịp tim Ê 120 chu kỳ/phút.
|
b. Siêu âm tim gắng sức:
Là thăm dò có giá trị, đơn giản và có thể cho phép dự đoán vùng cơ tim thiếu
máu và vị trí ĐMV tương ứng bị tổn thương.
·
Siêu âm gắng sức có thể làm với gắng sức thể lực (xe đạp
nằm) hoặc thuốc (Dobutamine).
·
Tuy nhiên, kết quả của thăm dò này còn phụ thuộc nhiều
vào kinh nghiệm của người làm siêu âm và đôi khi khó khăn nếu hình ảnh mờ (Bệnh
nhân béo, bệnh phổi...)
c. Phương pháp phóng xạ đo tưới máu cơ
tim: Thường dùng Thalium201 hoặc Technectium99m.
Có độ nhạy, độ đặc hiệu cao, đo được từng vùng tưới máu cơ tim song độ nhạy, độ
đặc hiệu bị giảm ở những bệnh nhân béo phì, bệnh hẹp cả 3 nhánh ĐMV, bloc nhánh
trái, nữ giới...
C.
Siêu âm tim thường quy
1.
Tìm những rối loạn vận động
vùng (nếu có).
2.
Giúp đánh giá chức năng tim,
bệnh kèm theo (van tim, màng tim, cơ tim...).
D.
Holter điện tim: Có thể phát hiện những thời điểm xuất hiện bệnh tim
thiếu máu cục bộ trong ngày, rất có ý nghĩa ở những bệnh nhân bị co thắt ĐMV
(Hội chứng Prinzmetal) hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng (không có đau
thắt ngực). Trong cơn co thắt mạch vành có thể
thấy hình ảnh đoạn ST chênh lên. Ngoài ra có thể thấy được một số các
rối loạn nhịp tim khác.
Bảng 2-3. Chỉ định
chụp ĐMV theo AHA/ACC.
Nhóm
I: Có chỉ định thống nhất
·
Không khống chế được triệu chứng với
điều trị nội khoa tối ưu.
·
Bệnh nhân có nguy cơ cao khi làm NPGS
(bảng 2-2).
·
Có bằng chứng của rối loạn chức năng
thất trái từ mức độ vừa.
·
Chuẩn bị cho phẫu thuật mạch máu lớn.
·
Nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy
cơ bất thường.
Nhóm
II: (Thường có chỉ định, nhưng cần cân nhắc)
·
Bệnh nhân trẻ tuổi có bằng chứng của
bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ trên NPGS hoặc có tiền sử NMCT.
·
Bằng chứng của thiếu máu cơ tim nặng
trên NPGS.
Nhóm III:
(Thường không có chỉ định)
·
Bệnh nhân đau thắt ngực mức độ nhẹ (CCS
I, II) về triệu chứng, không có rối loạn chức năng thất trái và không có nguy
cơ cao trên NPGS.
|
E.
Chụp động mạch vành: là phương pháp quan trọng giúp chẩn đoán xác định có
hẹp ĐMV hay không và mức độ cũng như vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV.
1.
Chỉ định chụp ĐMV: Nhìn
chung chỉ định chụp ĐMV ở bệnh nhân suy vành là nhằm mục đích can thiệp nếu có
thể. Vì đây là một thăm dò chảy máu và khá tốn kém nên việc chỉ định cần cân
nhắc đến lợi ích thực sự cho bệnh nhân. Hội Tim mạch Hoa kỳ và Trường môn Tim
mạch Hoa kỳ (AHA/ACC) đã có những khuyến cáo về chỉ định chụp ĐMV ở bệnh nhân
suy vành như trong bảng 2-3.
III.
Điều trị
A. Mục đích: Ngăn ngừa nguy cơ tử vong và biến chứng, cải
thiện chất lượng cuộc sống.
Hình 2-2. Tiến triển
của mảng xơ vữa ĐMV.
B.
Lựa chọn phương pháp
1.
Có 3 phương pháp điều trị:
Thuốc, can thiệp ĐMV, mổ làm cầu nối chủ vành. Thêm vào đó, cần phải điều chỉnh
các yếu tố nguy cơ cho người bệnh.
2.
Việc chỉ định phụ thuộc vào
tình trạng bệnh và nên bắt đầu cũng như duy trì bằng điều trị nội khoa. Trong
trường hợp điều trị nội khoa thất bại hoặc bệnh nhân có nguy cơ cao trên các
thăm dò thì cần có chỉ định chụp ĐMV và can thiệp kịp thời.
C.
Điều trị nội khoa
1.
Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu:
a. Aspirin: Làm giảm tỷ lệ tử vong
và nhồi máu cơ tim tới 33% (SAPAT). Liều dùng từ 75 - 325 mg/ngày.
b. Nếu dị ứng
hoặc dung nạp kém với Aspirin:
·
Ticlopidine (Ticlid): viên 250mg, dùng 2
viên/ngày. Tác dụng phụ có thể gặp là hạ bạch cầu máu (3-5%), hạ tiểu cầu. Cần
phải theo dõi công thức máu khi dùng.
·
Clopidogrel (Plavix): Viên 75mg, hiệu quả cao và
ít tác dụng phụ hơn Ticlid, liều 75mg/ngày.
c. Trong trường
hợp có chỉ định chụp ĐMV mà có can thiệp đặt stent thì cần dùng phối hợp giữa
một trong hai loại thuốc này với Aspirin và dùng cho bệnh nhân ít nhất trước 2
ngày can thiệp. Sau can thiệp ĐMV thuốc này cùng Aspirin phải được dùng thêm ít
nhất 1 tháng, sau đó có thể chỉ cần dùng Aspirin. Tuy nhiên, những nghiên cứu
gần đây cho thấy rằng dùng thêm Plavix kéo dài thêm 9 tháng càng cho lợi ích rõ
rệt hơn.
d. Thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa: Chỉ có dạng
tiêm được chứng minh là cải thiện tốt tỷ lệ sống và ít biến chứng ở bệnh nhân
được nong động mạch vành hoặc đặt Stent.
Hình 2-3. Cơ chế tác
dụng của các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.
2.
Điều chỉnh rối loạn Lipid máu: Được chứng minh là có khả năng phòng ngừa cả tiên phát lẫn thứ phát
bệnh ĐMV.
a. Chỉ định:
·
Bệnh nhân có rối loạn lipid máu mà có tiền sử
đau thắt ngực hoặc NMCT.
·
Bệnh nhân sau làm cầu nối ĐMV.
b. Các nhóm thuốc:
·
ức chế men HMG-CoA: Simvastatin (Zocor),
Atorvastatin (Lipitor), Fluvastatin (Lescol)... là những thuốc được chứng minh
là rất tốt trong ngăn ngừa bệnh động mạch vành. Thử nghiệm 4S với Simvastatin
cho thấy giảm rõ rệt nguy cơ bệnh ĐMV ở bệnh nhân được dùng thuốc so với nhóm
chứng.
·
Dẫn xuất Fibrat: như Gemfibrozil (Lopid),
Fenofibrat (Lipanthyl),Benzafibrat (Banzalip).
·
Nicotinic acid (Niacin).
·
Các loại Resins gắn acid mật: Colestipol, Cholestyramine.
3.
Các dẫn xuất Nitrates:
a. Cơ chế:
·
Làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim do gây giãn mạch làm
giảm tiền gánh và một phần hậu gánh của thất trái.
·
Có thể làm tăng dòng máu của ĐMV do làm giảm áp
lực cuối tâm trương của thất trái và làm giãn ĐMV.
·
Ngoài ra còn có một phần tác dụng ức chế ngưng
kết tiểu cầu.
b. Lựa chọn thuốc: (Bảng 2-4).
c. Tác dụng phụ:
·
Đau đầu: Do giãn mạch não, có thể giảm bớt liều
khi có triệu chứng này.
·
Có thể gặp bừng mặt, chóng mặt, hạ HA.
·
Cẩn thận khi uống với các thuốc giãn mạch khác.
Chống chỉ định dùng cùng với Sildenafil (Viagra).
·
Chú ý là thường có sự quen thuốc khi dùng
Nitrates liên tục kéo dài, do đó cần dùng ngắt quãng (không nên dùng liên tục).
Bảng 2-4. Các loại
Nitrates.
Tên
thuốc
|
Đường
dùng
|
Liều
|
Số
lần/ngày
|
Nitroglycerin
(Glycerin
trinitrate
Nitrobid,
Nitrostat,
Nitrodur,
Natispray,
Nitromit...)
|
Viên
ngậm dưới lưỡi
Dạng
xịt
Viên
giải phóng chậm
Mỡ
bôi
Miếng
dán
Dạng
tiêm truyền TM
|
0,15-0,6
mg
0,4
mg
2,5
- 9,0 mg
1,25
– 5 cm
2,5
- 15 mg
5-400mg/phút
|
Theo
nhu cầu
Theo
nhu cầu
Mỗi
6-12 giờ
Mỗi
4-8 giờ
Mỗi
24 giờ
Truyền
liên tục
|
Isosorbide
dinitrate
(Isosorbid,
Lenitral,
Sorbitrate)
|
Viên
ngậm dưới lưỡi
Viên
nhai
Viên
uống Viên chậm
|
2,5
- 10 mg
5
- 10 mg
10
- 40 mg
40
– 80 mg
|
Mỗi
2 - 3 giờ
Mỗi
2 - 3 giờ
Mỗi
6 giờ
Mỗi
8 - 12 giờ
|
Isosorbid -
5-
mononitrate
(Imdur,
Ismo)
|
Viên
ngậm dưới lưỡi
Viên
chậm
|
10
- 40 mg
60
mg
|
Mỗi
12 giờ
Mỗi
24 giờ
|
Erythrityl
tetranitrate
(Cardilate)
|
Viên
ngậm
Viên
uống
|
5
- 10 mg
10
mg
|
Theo
nhu cầu
Mỗi
8 giờ
|
4.
Các thuốc chẹn b giao cảm:
a. Cơ chế:
·
Chẹn b1 giao cảm do
đó làm giảm nhịp tim, giảm sức co cơ tim và làm
giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Nó cũng làm giảm sức căng lên thành thất trái
nên làm dòng máu từ thượng tâm mạc tưới đến nội tâm mạc nhiều hơn.
·
Riêng các thuốc có chẹn b2 giao cảm có
thể gây co mạch vành, nên không dùng ở bệnh nhân có co thắt ĐMV.
·
Thuốc chẹn b giao cảm
được sử dụng như thuốc hàng đầu trong điều trị suy vành (nếu không có chống chỉ
định). Nó đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và nhồi máu cơ tim ở
bệnh nhân đau thắt ngực ổn định.
b. Chống chỉ định:
·
Bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn.
·
Nhịp chậm, các bloc nhĩ-thất.
·
Suy tim nặng.
·
Bệnh mạch máu ngoại vi.
·
Đái tháo đường, rối loạn mỡ máu là những chống
chỉ định tương đối.
c. Các loại thuốc:
·
Chọn lọc b1.
·
Metoprolol (Betaloc): 50 - 200 mg/ ngày.
·
Atenolol (Tenormin): 25 - 200 mg/ngày.
·
Acebutolol (Sectral): 200 - 600 mg
·
Betaxolol: 20 - 40 mg/ngày
·
Không chọn lọc (chẹn cả b1 và b2)
·
Propranolol (Inderal): 40 - 320 mg/ ngày
·
Nadolol, Timolol, Pindolol
·
Chẹn cả b và a: Labetalol, Carvedilol
5.
Các thuốc chẹn dòng canxi:
a. Cơ chế: Chẹn dòng canxi vào các
tế bào cơ trơn mạch máu, và vào tế bào cơ tim nên làm giãn mạch, và có thể giảm sức co bóp cơ tim.
b. Các nhóm thuốc:
·
Dihydropyridines: (Nifedipin, Amlordipine,
Felodipine, Isradipine); ít tác dụng lên ĐMV. Nifedipin và Amlordipine có thể
dùng trong một số trường hợp, đặc biệt khi có THA và có yếu tố co thắt kèm
theo.
·
Benzothiazepines: Diltiazem (Tildiem) 30-90 mg x
3 lần/ngày. Không dùng ở bệnh nhân có giảm chức năng co bóp thất trái, nhịp
chậm.
·
Phenylalkylamine: Verapamil
(Isoptine): 120 - 240 mg x 2 lần/ngày. Có thể làm giảm chức năng co bóp thất
trái và làm chậm nhịp tim. Không dùng thuốc này ở bệnh nhân suy tim.
c. Tác dụng phụ:
·
Hạ huyết áp, bừng mặt, chóng mặt, đau đầu...
·
Gây giảm sức co bóp cơ tim, nhịp chậm, nên thuốc được coi là chống chỉ định ở bệnh
nhân có suy tim hoặc nhịp chậm.
6.
ức chế men chuyển: Chỉ
nên dùng ở những bệnh nhân đau thắt ngực ổn định sau NMCT có rối loạn chức năng
thất trái hoặc bệnh nhân có THA kèm theo. Nên khởi đầu bằng liều thấp để tránh
tụt huyết áp và suy thận.
7.
Điều trị Hormon thay thế:
a. ở phụ nữ mạn
kinh có sự giảm Estrogen do đó có thể rối loạn Lipid máu làm tăng nguy cơ bệnh
mạch vành và THA. Có nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò của điều trị thay
thế hormon ở những bệnh nhân nữ mãn kinh làm giảm nguy cơ mắc bệnh THA hoặc
ĐMV.
b. Hiện nay
thường dùng là Estrogen, liều 0,625 mg /ngày, uống trong 25 ngày liên tục, nghỉ
5 ngày.
8.
Các thuốc chống gốc ôxy tự do: Vitamin E 400 - 800 đơn vị/ngày có thể làm giảm một số biến cố bệnh tim
mạch. Tuy nhiên các nghiên cứu còn chưa thống nhất về lợi ích thực sự của nó
trong bệnh ĐMV.
D.
Điều trị can thiệp động mạch vành
(Nong ĐMV bằng
bóng, đặt Stent hoặc dùng các thiết bị khác).
1.
So sánh với dùng thuốc điều
trị: làm giảm triệu chứng và giảm tỷ lệ tử vong đáng kể (các thử nghiệm ACME,
MASS, RITA - 2). So sánh với phẫu thuật làm cầu nối: Nếu ở những bệnh nhân có
bệnh tổn thương 1 động mạch vành, lợi ích vượt trội của can thiệp ĐMV không cần
phải bàn cãi. Tuy nhiên ở những bệnh nhân bị tổn thương nhiều động mạch vành,
trước đây thường chỉ định cho phẫu thuật, nhưng nay một số nghiên cứu cho thấy
kết quả cũng tương tự như mổ làm cầu nối
(Thử nghiệm BARI ).
Riêng ở những bệnh nhân có kèm theo tiểu đường thì mổ làm cầu nối ĐMV tỏ ra ưu
thế hơn.
2.
Chỉ định: (Xem
các chỉ định chụp động mạch vành). Ngoài ra, khi chụp ĐMV thấy tổn thương khu
trú, không phải ở thân chung, không phải bệnh cả 3 ĐMV, chức năng thất trái còn
tốt... thì nên ưu tiên cho can thiệp ĐMV.
3.
Các phương pháp trong
điều trị can thiệp động mạch vành bao gồm: nong động mạch vành bằng bóng, đặt
Stent trong ĐMV, bào gọt mảng xơ vữa có định hướng (Directional Coronary Angioplasty), khoan mảng xơ vữa (Rotablator)... Sự lựa chọn các phương
pháp này tuỳ thuộc vào tổn thương khi chụp ĐMV, trình độ, kinh nghiệm thầy
thuốc cũng như khả năng trang thiết bị. Hiện nay, với sự phát triển mạnh mẽ của
khoa học kỹ thuật cho ra đời những dụng cụ tiên tiến và việc dùng các thuốc mới
(ví dụ thuốc ức chế thụ thể IIb/IIIa) phối hợp với can thiệp ĐMV đã cho tỷ lệ
thành công của can thiệp rất cao với rất ít biến chứng.
4.
Một vấn đề cực kỳ quan trọng
là khi can thiệp ĐMV phải dùng phối hợp các thuốc điều trị nội khoa tốt, trong
đó vai trò của các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu là rất quan trọng để ngăn
ngừa biến chứng tắc mạch vành cấp. Nếu có đặt Stent thì nên dùng phối hợp
Aspirin với Ticlopidin (hoặc Clopidogrel) trước ít nhất 2 ngày, sau đó kéo dài
thêm Clopidogrel (Plavix) hoặc Ticlopidine (Ticlid) khoảng 2 – 4 tuần thì dừng,
chỉ còn Aspirin là kéo dài mãi. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây cho thấy
rằng dùng phối hợp Plavix và Aspirin kéo dài thêm 9 tháng càng cho lợi ích rõ
rệt hơn. Trong lúc can thiệp thì cần dùng Heparin, nếu kết quả can thiệp tốt,
không cần dùng tiếp Heparin. Các thuốc mới ức chế thụ thể GP IIb/IIIa nếu được
dùng phối hợp sẽ cho kết quả cao hơn và ít biến chứng. Tuy nhiên giá các loại
thuốc này khá đắt.
5.
Vấn đề tái hẹp (restenosis) sau khi can thiệp
cũng rất nan giải. Mặc dù Stent đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tái hẹp nếu so với
chỉ nong động mạch vành đơn thuần, nhưng tỷ lệ tái hẹp sau 6 tháng vẫn khá cao
(10-20%). Người ta đang thử nghiệm nhiều biện pháp mới ngăn ngừa tái hẹp cho
kết quả khả quan như dùng phóng xạ tại chỗ (Brachial Therapy) hoặc kỹ thuật
gen. Gần đây các thử nghiệm với các loại stent có phủ thuốc kháng phân bào có
nhiều kết quả khả quan trong việc chống tái hẹp. Cho tới nay, hầu như chưa có
loại thuốc uống nào có thể ngăn tái hẹp tốt.
E.
Mổ làm cầu nối chủ - vành
1.
Chỉ định: Bệnh
nhiều động mạch vành bị hẹp (vd. Tổn thương 3 ĐMV), tổn thương thân chung, tổn
thương phức tạp không phù hợp cho can thiệp mà đoạn xa còn tốt...
2.
So sánh với điều trị nội
khoa: Làm giảm triệu chứng và cải thiện tỷ lệ tử vong đáng kể (Nghiên cứu CASS,
ECSS, VACS). So với can thiệp ĐMV: Cho kết quả tương tự với bệnh tổn thương
không nhiều ĐMV, với bệnh nhiều ĐMV thì có vẻ có lợi ích hơn, nhưng trong bệnh
ĐMV kèm theo tiểu đường thì phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành tỏ ra có lợi hơn.
3.
Kỹ thuật mổ làm cầu nối động
mạch vành hiện nay đã có nhiều tiến bộ như việc dùng các đoạn động mạch quay,
động mạch vú trong làm giảm nguy cơ tắc cầu nối sau mổ so với dùng tĩnh mạch
hiển theo cách truyền thống. Hơn thế nữa, những kỹ thuật ít xâm lấn như mổ với
tim vẫn đập (không phải dùng tim phổi máy) đang hứa hẹn những kết quả tốt đẹp.
F.
Điều chỉnh lối sống
1.
Tập thể dục, vận động thể lực
đều đặn.
2.
Điều chỉnh chế độ ăn cho hợp
lý.
3.
Bỏ thuốc lá, phải thật cương
quyết.
4.
Các yếu tố tâm lý: Tránh căng
thẳng thần kinh...
G.
Một số phương pháp mới
1.
Tái tạo mạch xuyên cơ tim bằng LASER (Directional Myocardial Laser Revascularization):
a. Dùng tia
Laser khoan nhiều lỗ nhỏ trực tiếp vào các vùng cơ tim từ trong lớp nội tâm mạc
cho đến dưới thượng tâm mạc. Cơ chế là tạo ra các vi mạch nhỏ để máu từ buồng
tim có thể nuôi trực tiếp được cơ tim và sau một thời gian sẽ xuất hiện hệ
thống vi tuần hoàn mới để tưới máu cho cơ tim.
b. Có thể thực
hiện kỹ thuật này khi mổ tim hoặc qua đường ống thông tim.
c. Kỹ thuật này
được chỉ định khi việc lựa chon các phương pháp điều trị khác gặp bế tắc (ví dụ
bệnh nhiều ĐMV mà tổn thương phức tạp không can thiệp được và đoạn xa không phù
hợp cho làm cầu nối).
2.
Gene liệu pháp: vẫn
còn trong giai đoạn nghiên cứu với hy vọng dùng gene để biến đổi cải tạo hệ
tuần hoàn vành bằng các hệ tuần hoàn bàng hệ tân tạo.
Tài liệu tham
khảo
1.
Alderman EL, Bourassa MG,
Cohen LS, et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial
infarction in the randomized coronary artery surgery study. Circulaưtion 1990;52:1629-1646.
2.
Armstrong PW. Stable ischemic syndromes. In:
Topol EJ, ed. Textbook of cardiovasưcular
medicine. Philadelphia :
Lippincott-Raven, 1998:333-365.
3.
CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded
trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events
(CAPRIE). Lancet 1996;345:1329-1339.
4.
Diaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF Jr.
Mechanism of disease: antioxidants and athưerosclerotic heart disease. N Engl J Med 1997;337:408-4166.
5.
Ferrari R. Major differences among the three
classes of calcium antagonists. Eur Heart
J 1997;18:A56-A7O.
6.
Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine: dose
related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation 1995;92: 1326-1331.
7.
Gersh BJ, Braunwaid E, Rutheiford JD. Chronic
coronary artery disease. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook o[cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia : WB Saunders,
1997:1289-1366.
8.
Guidelines and management of stable angina
pectoris: recommendations of the Task Force of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J
1997;18:394-413.
9.
Juul-Moller S, Edvardsson N, Jahnmatz B, et al.
Double blind trial of aspirin in priưmary prevention of myocardial infarction
in patients with stable chronic angina pecưtoris. Lancet 1992;114:1421-1425.
10.Kapadia SR.
Stable angina. In: Marso SP, Griffin
BP, Topol EJ, eds. Manual of
Cardiovascular Medicine. Philadelphia :
Lippincott-ưRaven, 2000.
11.Mark DB, Nelson
CL, Califf RM, et al. Continuing evolution of therapy for coronary artery
disease. Circulation
1994;59:2015-2125.
12.Mark DB, Shaw
L, Harrell FE, et al. Prognostic value of a treadmill exercise score in
outpatients with suspected coronary artery disease. N Engl J Med 1991;325:S4-S53.
13.Parker JD,
Parker JO. Drug therapy: nitrate therapy for stable angina pectoris. N Engl
J Med 1995;335:520-531.
14.Solomon AJ,
Gersh BJ. Management of chronic stable angina: medical therapy, perưcutaneous
transluminal coronary angioplasty, and coronary artery bypass graft surgery,
lessons from randomized trials. Ann
Intern Med 1998;125:216223.
15.The Bypass
Angioplasty Revascularization (BARI )
Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in
patients with multivessel disease. N Engl
J Med 1996;335:217-225.
16.The
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesưterol
lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian
Simưvastatin Survival Study (4S). Lancet
1994;344:1383-1389.
Post a Comment