Trật khớp quanh xương bán nguyệt cổ tay là dạng trật khớp thường gặp ở vùng cổ tay. Cơ chế thường do té chống tay, cổ tay duỗi. Bệnh nhân thường đến trễ nên điều trị rất khó khăn và cho kết quả thấp.
Cơ chế gián tiếp: Chiếm đa số.
 ·        Thường do té chống tay, cổ tay duỗi quá mức và nghiêng trụ. Khi đó các dây chằng mặt lòng bị căng quá mức và bề mặt khớp ở lưng cổ tay chịu lực xé (shear stress). Tùy vào tư thế cổ tay lúc đó (nghiêng trụ hoặc nghiêng quay hoặc trung tính) mà chỉ tổn thương đơn thuần dây chằng hoặc xương (đa số kết hợp với gãy xương thuyền), hoặc phối hợp cả 2.
·        Ngoài ra, các cơ chế khác hiếm gặp hơn như cổ tay gập lòng trong tai nạn xe môtô, chấn thương xoắn vặn trong thể thao.
Cơ chế trực tiếp: Ít gặp hơn.
Lực chấn thương tác động trực tiếp lên các xương cổ tay. Ví dụ điển hình của cơ chế trực tiếp là cổ tay bị kẹt trong máy vắt hoặc máy ép. Khi đó mặt lõm của cổ tay bất ngờ bị va đập mạnh gây trật theo trục cổ tay (axial pattern of dislocation).
Phân loại trật khớp quanh xương bán nguyệt:
A.    Dựa vào vị trí các xương cổ tay bị trật, gồm 3 loại:
1.      Trật khớp quanh nguyệt ra sau. Thường gặp nhất.
2.      Trật khớp quanh nguyệt ra trước.
3.      Bán trật và trật đơn thuần xương thuyền.
B.    Dựa vào vị trí các dây chằng bị tổn thương:
 
                        (1)                     (2)                       (3)                         (4)                         (5)
      1.     Trật khớp quanh nguyệt do tổn thương dây chằng đơn thuần.
      2.     Gãy xương thuyền và trật khớp quanh nguyệt.
      3.     Trật khớp thuyền ra trước.
      4.     Trật theo trục dọc cổ tay.
      5.     Trật khớp quay-cổ tay.
Giải phẫu bệnh:
              Kinh điển gồm trật cổ tay ra sau xương bán nguyệt và trật xương bán nguyệt ra trước.
           Trật cổ tay ra sau bán nguyệt được chia làm 3 týp, ảnh hưởng đến tình trạng của 2 phanh trước và sau xương nguyệt. Phân loại này nhấn mạnh đến tình trạng máu nuôi xương nguyệt.
·        Týp I: Hai phanh còn nguyên, xương nguyệt giữ vị trí bình thường so với xương quay, không có tổn thương mạch máu nuôi xương nguyệt. Tương ứng với trật cổ tay ra sau bán nguyệt kinh điển.
·        Týp II: Phanh phía sau bị đứt, xương nguyệt có thể xoay theo 2 trục ngang và dọc. Tương ứng với trật bán nguyệt ra trước kinh điển.
·        Týp III: Hai phanh bị đứt. Xương bán nguyệt hoàn toàn tự do và sẽ bị hoại tử, hiếm gặp.
Triệu chứng lâm sàng:
Bệnh nhân chỉ đau âm ỉ hoặc mờ nhạt, dễ lầm lẫn với bong gân nhẹ. Khám kỹ sẽ thấy:
1.      Sưng, đau vùng cổ tay.
2.      Cổ tay biến dạng dày lên, dấu hiệu lưng nĩa thấp hơn so với gãy đầu dưới xương quay kiểu Pouteau-Colles.
3.      Hạn chế cử động các ngón tay.
4.      Tê ngón tay cái, trỏ, giữa, áp út.
5.      Sờ mặt trước cổ tay đau và đôi khi nhận biết được xương bán nguyệt trật.
6.      Khoảng 1/3 trường hợp không phát hiện.
X – quang cổ tay:
Dùng để chẩn đoán, chỉ cần chụp 2 tư thế kinh điển:
X quang thẳng:
Cổ tay bình thường:
Trật khớp quanh nguyệt: Khoảng thuyền-nguyệt lớn hơn bình thường (mũi tên đen). Xương nguyệt có hình tam giác chồng lên xương cả. Các vòng cung cổ tay không còn đều đặn liên tục (hình dưới).
·        Bình thường vẽ được 3 vòng cung đều đặn ở cổ tay. Bất cứ sự mất liên tục nào ở 3 vòng cung này ® mất vững vùng cổ tay.
·        Khoảng giữa xương thuyền và xương nguyệt bình thường £ 2mm. bất thường ³ 3mm: dấu Terry Thomas (+)
·        Trong trật khớp quanh nguyệt, xương nguyệt từ dạng tứ giác (bình thường) biến thành dạng tam giác với đỉnh quay xuống dưới và chồng lên xương cả (hình con vụ).
·        Đôi khi xương cả di chuyển lên trên và nằm vào khoảng giữa xương thuyền và xương nguyệt.
X quang nghiêng:
Bình thường: Trục của xương quay-nguyệt-cả gần như trùng nhau, xương cả nằm sát mặt khớp dưới xương bán nguyệt, xương bàn, quay, nguyệt, cả gần như nằm dọc trên cùng 1 đường thẳng.
  
 Phim nghiêng bình thường                           
 
Phim nghiêng trật khớp quanh nguyệt
Bất thường có thể thấy:
·         Thấy rõ xương nguyệt bị đẩy ra trước.
·         Góc thuyền-nguyệt thay đổi (bình thường = 300 đến 600).
·         Góc cả-nguyệt thay đổi (bình thường = 00 đến 150).
·         Xương cả nằm sát đầu dưới xương quay.
(A): Xương nguyệt và xương thuyền xoay bất thường về mặt lòng cổ tay. Biến dạng kiểu VISI (Volar Interalated Segment Instability).
(B): Cổ tay bình thường: Trục nguyệt-cả gần như trùng nhau, góc thuyền-nguyệt = 450 (bình thường: 300-600).
(C): Xương nguyệt xoay bất thường về mặt lưng cổ tay, góc thuyền-nguyệt > 600. Biến dạng kiểu DISI (Dorsal Interalated Segment Instability).
Chú ý: Tìm các tổn thương phối hợp như gãy xương thuyền và các xương khác:
Điều trị trật khớp quanh nguyệt:
1.    Tổn thương mới:
a.      Trật khớp quanh nguyệt ra sau đơn thuần: Nắn, kéo cổ tay duỗi và ngữa. Sau nắn cho bất động và chụp x-quang kiểm tra. Cổ tay được giữ ở tư thế gập nhẹ trong 15 ngày, sau đó chuyển sang tư thế chức năng trong 3 tuần.
b.      Mổ nếu nắn thất bại: Có thể dùng đường mổ mặt lưng kinh điển hay đường mổ mặt lòng để giải ép thần kinh giữa hoặc phối hợp cả 2. Xuyên kim tạm thời thuyền-nguyệt và khâu dây chằng.
2.    Tổn thương cũ: (3 tuần đến 3 tháng)
Phải mổ nắn vì không thể nắn kín được. Nếu có hư khớp hoặc hoại tử xương thì cần hàn khớp hoặc lấy bỏ hàng trên xương cổ tay.
Biến chứng:
Sau 3 tuần: Trật khớp dính chặt, khó nắn.
Hội chứng ống cổ tay.
Nguy cơ hoại tử xương nguyệt do tổn thương phanh trước và sau.
Kết luận:
Trật khớp quanh xương bán nguyệt là loại trật khớp thường gặp ở cổ tay sau té chống tay, cổ tay duỗi. Cần được phát hiện và điều trị sớm, đúng cách để đảm bảo chức năng cổ tay. Nhưng thực tế, tổn thương này dễ bị bỏ sót và bệnh nhân thường đến trễ chi đau mơ hồ, đau ít.
Nguồn: http://kythuatbot.blogspot.com/

Trật khớp quanh xương bán nguyệt cổ tay

Tăng cường sinh lý nam0 bình luận

Trật khớp quanh xương bán nguyệt cổ tay là dạng trật khớp thường gặp ở vùng cổ tay. Cơ chế thường do té chống tay, cổ tay duỗi. Bệnh nhân thường đến trễ nên điều trị rất khó khăn và cho kết quả thấp.
Cơ chế gián tiếp: Chiếm đa số.
 ·        Thường do té chống tay, cổ tay duỗi quá mức và nghiêng trụ. Khi đó các dây chằng mặt lòng bị căng quá mức và bề mặt khớp ở lưng cổ tay chịu lực xé (shear stress). Tùy vào tư thế cổ tay lúc đó (nghiêng trụ hoặc nghiêng quay hoặc trung tính) mà chỉ tổn thương đơn thuần dây chằng hoặc xương (đa số kết hợp với gãy xương thuyền), hoặc phối hợp cả 2.
·        Ngoài ra, các cơ chế khác hiếm gặp hơn như cổ tay gập lòng trong tai nạn xe môtô, chấn thương xoắn vặn trong thể thao.
Cơ chế trực tiếp: Ít gặp hơn.
Lực chấn thương tác động trực tiếp lên các xương cổ tay. Ví dụ điển hình của cơ chế trực tiếp là cổ tay bị kẹt trong máy vắt hoặc máy ép. Khi đó mặt lõm của cổ tay bất ngờ bị va đập mạnh gây trật theo trục cổ tay (axial pattern of dislocation).
Phân loại trật khớp quanh xương bán nguyệt:
A.    Dựa vào vị trí các xương cổ tay bị trật, gồm 3 loại:
1.      Trật khớp quanh nguyệt ra sau. Thường gặp nhất.
2.      Trật khớp quanh nguyệt ra trước.
3.      Bán trật và trật đơn thuần xương thuyền.
B.    Dựa vào vị trí các dây chằng bị tổn thương:
 
                        (1)                     (2)                       (3)                         (4)                         (5)
      1.     Trật khớp quanh nguyệt do tổn thương dây chằng đơn thuần.
      2.     Gãy xương thuyền và trật khớp quanh nguyệt.
      3.     Trật khớp thuyền ra trước.
      4.     Trật theo trục dọc cổ tay.
      5.     Trật khớp quay-cổ tay.
Giải phẫu bệnh:
              Kinh điển gồm trật cổ tay ra sau xương bán nguyệt và trật xương bán nguyệt ra trước.
           Trật cổ tay ra sau bán nguyệt được chia làm 3 týp, ảnh hưởng đến tình trạng của 2 phanh trước và sau xương nguyệt. Phân loại này nhấn mạnh đến tình trạng máu nuôi xương nguyệt.
·        Týp I: Hai phanh còn nguyên, xương nguyệt giữ vị trí bình thường so với xương quay, không có tổn thương mạch máu nuôi xương nguyệt. Tương ứng với trật cổ tay ra sau bán nguyệt kinh điển.
·        Týp II: Phanh phía sau bị đứt, xương nguyệt có thể xoay theo 2 trục ngang và dọc. Tương ứng với trật bán nguyệt ra trước kinh điển.
·        Týp III: Hai phanh bị đứt. Xương bán nguyệt hoàn toàn tự do và sẽ bị hoại tử, hiếm gặp.
Triệu chứng lâm sàng:
Bệnh nhân chỉ đau âm ỉ hoặc mờ nhạt, dễ lầm lẫn với bong gân nhẹ. Khám kỹ sẽ thấy:
1.      Sưng, đau vùng cổ tay.
2.      Cổ tay biến dạng dày lên, dấu hiệu lưng nĩa thấp hơn so với gãy đầu dưới xương quay kiểu Pouteau-Colles.
3.      Hạn chế cử động các ngón tay.
4.      Tê ngón tay cái, trỏ, giữa, áp út.
5.      Sờ mặt trước cổ tay đau và đôi khi nhận biết được xương bán nguyệt trật.
6.      Khoảng 1/3 trường hợp không phát hiện.
X – quang cổ tay:
Dùng để chẩn đoán, chỉ cần chụp 2 tư thế kinh điển:
X quang thẳng:
Cổ tay bình thường:
Trật khớp quanh nguyệt: Khoảng thuyền-nguyệt lớn hơn bình thường (mũi tên đen). Xương nguyệt có hình tam giác chồng lên xương cả. Các vòng cung cổ tay không còn đều đặn liên tục (hình dưới).
·        Bình thường vẽ được 3 vòng cung đều đặn ở cổ tay. Bất cứ sự mất liên tục nào ở 3 vòng cung này ® mất vững vùng cổ tay.
·        Khoảng giữa xương thuyền và xương nguyệt bình thường £ 2mm. bất thường ³ 3mm: dấu Terry Thomas (+)
·        Trong trật khớp quanh nguyệt, xương nguyệt từ dạng tứ giác (bình thường) biến thành dạng tam giác với đỉnh quay xuống dưới và chồng lên xương cả (hình con vụ).
·        Đôi khi xương cả di chuyển lên trên và nằm vào khoảng giữa xương thuyền và xương nguyệt.
X quang nghiêng:
Bình thường: Trục của xương quay-nguyệt-cả gần như trùng nhau, xương cả nằm sát mặt khớp dưới xương bán nguyệt, xương bàn, quay, nguyệt, cả gần như nằm dọc trên cùng 1 đường thẳng.
  
 Phim nghiêng bình thường                           
 
Phim nghiêng trật khớp quanh nguyệt
Bất thường có thể thấy:
·         Thấy rõ xương nguyệt bị đẩy ra trước.
·         Góc thuyền-nguyệt thay đổi (bình thường = 300 đến 600).
·         Góc cả-nguyệt thay đổi (bình thường = 00 đến 150).
·         Xương cả nằm sát đầu dưới xương quay.
(A): Xương nguyệt và xương thuyền xoay bất thường về mặt lòng cổ tay. Biến dạng kiểu VISI (Volar Interalated Segment Instability).
(B): Cổ tay bình thường: Trục nguyệt-cả gần như trùng nhau, góc thuyền-nguyệt = 450 (bình thường: 300-600).
(C): Xương nguyệt xoay bất thường về mặt lưng cổ tay, góc thuyền-nguyệt > 600. Biến dạng kiểu DISI (Dorsal Interalated Segment Instability).
Chú ý: Tìm các tổn thương phối hợp như gãy xương thuyền và các xương khác:
Điều trị trật khớp quanh nguyệt:
1.    Tổn thương mới:
a.      Trật khớp quanh nguyệt ra sau đơn thuần: Nắn, kéo cổ tay duỗi và ngữa. Sau nắn cho bất động và chụp x-quang kiểm tra. Cổ tay được giữ ở tư thế gập nhẹ trong 15 ngày, sau đó chuyển sang tư thế chức năng trong 3 tuần.
b.      Mổ nếu nắn thất bại: Có thể dùng đường mổ mặt lưng kinh điển hay đường mổ mặt lòng để giải ép thần kinh giữa hoặc phối hợp cả 2. Xuyên kim tạm thời thuyền-nguyệt và khâu dây chằng.
2.    Tổn thương cũ: (3 tuần đến 3 tháng)
Phải mổ nắn vì không thể nắn kín được. Nếu có hư khớp hoặc hoại tử xương thì cần hàn khớp hoặc lấy bỏ hàng trên xương cổ tay.
Biến chứng:
Sau 3 tuần: Trật khớp dính chặt, khó nắn.
Hội chứng ống cổ tay.
Nguy cơ hoại tử xương nguyệt do tổn thương phanh trước và sau.
Kết luận:
Trật khớp quanh xương bán nguyệt là loại trật khớp thường gặp ở cổ tay sau té chống tay, cổ tay duỗi. Cần được phát hiện và điều trị sớm, đúng cách để đảm bảo chức năng cổ tay. Nhưng thực tế, tổn thương này dễ bị bỏ sót và bệnh nhân thường đến trễ chi đau mơ hồ, đau ít.
Nguồn: http://kythuatbot.blogspot.com/
Đọc thêm..
1. Giới thiệu
Ung thư đường mật (cholangiocarcinoma) là bệnh lý ác tính của hệ thống đường mật, có thể phát sinh từ đường mật trong gan hay đường mật ngoài gan, bao gồm cả vùng bóng Vater. Theo vị trí giải phẫu, ung thư đường mật được chia ra làm 3 nhóm là ung thư đường mật vùng trong gan (intrahepatic cholangiocarcinoma), ung thư đường mật vùng rốn gan và ung thư đường mật vùng ngoài gan (distal extrahepatic cholangiocarcinoma).Trong đó ung thư đường mật vùng rốn gan (perihilar cholangiocarcinoma) là loại hay gặp nhất và ung thư đường mật vùng trong gan là ít gặp nhất. Tuy cùng là ung thư đường mật nhưng mỗi nhóm này lại có sự khác biệt về tiên lượng cũng như phương pháp điều trị [1,2,3].

Hình ảnh minh họa giải phẫu đường mật bình thường (đường mầu xanh)

Ung thư đường mật vùng rốn gan còn có tên gọi khác là u Klatskin do được Klatskin mô tả lần đầu tiên vào năm 1965 [5]. Đây là khối u hình thành ở ngã ba đường mật, vị trí hợp lưu của ống gan phải và ống gan trái để thành ống gan chung. Ung thư đường mật ngoài gan là những khối u nằm trong khoảng từ bờ trên của tụy đến vị trí hợp lưu của bóng mật-tụy (bóng Vater) [6] . Khoảng trên 95% các khối u đường mật là lọai ung thư biểu mô tuyến ống (ductal adenocarcinomas), với đặc điểm là tiến triển nhanh, phát hiện muộn ở giai đoạn không thể phẫu thuật.
Hình minh họa ung thư đường mật vùng trong gan (thể khối và thể thâm nhiễm)
Hình minh họa ung thư đường mật vùng rốn gan (u Klatskin) và u ngoài gan

2. Sinh lý bệnh
Cholangiocarcinoma có nguồn gốc phát triển từ các tế bào biểu mô đường mật, trong đó trên 95% là ung thư biểu mô tuyến và là loại tế bào vảy (squamous cell tumors). Nguyên nhân của ung thư đường mật hiện nay vẫn còn chưa rõ ràng, nhưng đã xác định được các yếu tố nguy cơ cao như viêm xơ hóa đường mật nguyên phát (primary sclerosing cholangitis), nhiễm trùng và ký sinh trùng đường mật mạn tính (ví dụ sán lá gan). Ở các nước đang phát triển thì yếu ố nguy cơ hàng đầu là sỏi đường mật và nhiễm trùng đường mật mạn tính. Khác với ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), chưa có bằng chứng rõ rệt về viêm gan virus và xơ gan đối với ung thư biểu mô đường mật.Giai đoạn đầu, ung thư đường mật tiến triển chậm, trải qua các giai đoạn tăng sản, loạn sản, thâm nhiễm tế bào màng đáy rồi sau đó mới xâm nhập vào mô đệm xung quanh như gan, tĩnh mạch cửa, bạch mạch, hạch vùng. 
  • Nhiễm trùng đường mật mạn tính [7,8,9]
    • Ở Đông Nam Á - bao gồm cả Việt Nam - nhiễm trùng đường mật khá phổ biến, ví dụ như sán lá gan với hai chủng thường gặp nhất trong ung thư đường mật làClonorchis sinensis và Opisthorchis viverrini.
    • Một số loại ký sinh trùng khac như giun (ascaris lumbricoides) cũng được biết là có liên quan đến ung thư đường mật.
  • Viêm xơ hóa đường mật nguyên phát
    • Có sự kết hợp chặt chẽ giữa ung thư đường mật và viêm xơ hóa đường mật nguyên phát. Nguy cơ mắc ung thư đường mật trong đời (lifetime risk) của bệnh nhân viêm xơ hóa đường mật nguyên phát khoảng 10-20% [10]
    • Nguy cơ này tăng lên ở những trường hợp có phối hợp với viêm loét đại trực tràng (colitis) hoặc bệnh Crohn (Crohn disease).
  • Tiếp xúc với hóa chất
    • Phơi nhiễm với hóa chất (chemical exposures) đã được chứng minh làm tăng nguy cơ hình thành ung thư đường mật, thường gặp ở những người làm việc trong ngành công nghiệp hóa chất hoặc tiếp xúc với hóa chất kéo dài.
    • Một ố hóa chất được biết như asenic, dioxine (chất độc da cam).
  • Bệnh bẩm sinh đường mật (congenital diseases of the biliary tree): bao gồm nang ống mật chủ (choledochal cysts), nang đường mật trong gan (bện Caroli), rối loạn chuyển hóa thiếu hụt alpha 1 -antitrypsin.
     
    Khối u đường mật trong ganKhối u đường mật ngoài gan
3. Dịch tễ học

Tỷ lệ mắc

Tại Hoa kỳ, mmỗi năm có khoảng 2.500 trường hợp ung thư biểu mô đường mật mới phát hiện, so sánh với 5.000 trường hợp ung thư túi mật và 15.000 trường hợp ung thư biểu mô tế bào gan (HCC). Tỷ lệ mắc trung bình là 1 ca/100.000 người/năm. Theo nghiên cứu của Singal và cộng sự, ung thư đường mật trong gan đã tăng liên tục theo thời gian ở hầu hết phụ nữ trên 60 tuổi [7] 
Tại các nước Châu Âu, tỷ lệ mắc khoảng 2-6 ca/100,000 người/năm. Tỷ lệ cao nhất ở Nhật Bản là  5.5 ca/100,000 người/năm và ở Israel là 7.3 ca/100,000người/năm.
Tại Việt Nam, đến nay chưa có các nghiên cứu khảo sát trên tầm cỡ quốc gia mà mới chỉ có những số liệu báo cáo đơn lẻ có tính chất khu vực. Theo báo cáo của Trần Đình Thơ tại hội nghị gan - mật toàn quốc năm 2006 thì tỷ lệ ung thư đường mật là 5.79% trong tổng ố 6.177 bệnh nhân có triệu chứng ngoại khoa đến khám và điều trị tại bệnh viện Việt Đức trong giai đoạn 2001-2005. Trong đó, ung thư đường mật ngoài gan bao gồm cả u Klatskin chiếm 56,49%, ung thư đường mật trong gan 13,84%. 
Giới tính
Trong độ tuổi từ 60 trở lên, tỷ lệ nam:nữ của ung thư biểu mô đường mật là 1:2.5 tức là nữ mắc nhiều hơn nam 2.5 lần. Ở độ tuổi < 40 thì tỷ lệ này là 1:15. Theo Hiệp hội ung thư Hoa Kỳ, số ca mới mắc ung thư gan và ung thư đường mật trong gan năm 2007 tại Mỹ là 13.650 trường hợp ở nam và 5.510 trường hợp ở nữ, tương ứng với số ca tử vong là 11,280 và 5,500. Số ca mới mắc của ung thư túi mật và ung thư đường mật ngoài gan là 4.380 trường hợp ở nam và 4.870 ở nữ, tương ứng với số ca tử vong là 1.260 và 1.990.[8]

Tuổi

Tỷ lệ mắc ung thư đường mật cao nhất ở nhóm tuổi 60-70 tuổi
4. Triệu chứng
Triệu chứng cơ năng
  • Vàng da (jaundice): là triệu chứng thường gặp nhất, thường bộc lộ rõ nhất khi tiếp xúc với ánh nắng. Vàng da là hậu quả của tình trạng tắc nghẽn đường mật gây ra bởi khối u. Muối mật (bilirubin) trào ngược từ trong đường mật vào các xoang gan, đi vào máu và lắng đọng ở da. Vàng da thường kém theo phân bạc mầu và nước tiểu sậm mầu (như nước vối).
  • Vàng mắt: biểu hiện ở củng mạc mắt có mầu vàng sậm. Dấu hiệu này có thể xuất hiện trước hoặc đồng thời với vàng da.
  • Ngứa (pruritus): thường kèm với vàng da nhưng nhiều trường hợp lại xuất hiện trước khi có vàng da. Mức độ ngứa thường tăng lên về đêm và hầu như không đáp ứng với các thuốc điều trị da liễu. Ngứa là do acid mật lắng đọng ở da, kích thích các thụ thể thần kinh cảm giác.
  • Gầy sút cân: khoảng 30-50% các trường hợp gầy sút cân tại thời điểm chẩn đoán. Đây là hậu quả của quá trình rối loạn tiêu hóa (chán ăn,ăn không tiêu, chướng bụng) do không có dịch mật được bài xuất xuống rột.
  • Đau bụng vùng gan: giai đoạn sớm thì thường đau mơ hồ, không rõ ràng. Khi đau bụng nhiều thì thường do các biến chứng của tắc mật.
     
    Củng mạc mắt vàngVàng da lòng bàn tay
Triệu chứng thực thể 
  • Gan to: do hậu quả của tình trạng ứ mật. Có thể sờ thấy bờ gan ở dưới bờ sườn với mật độ mềm trong 25% các trường hợp. 
  • Khối khu trú: ít khi sờ thấy khối khu trú vùng gan.
5. Tiên lượng
Mặc dù đã có rất nhiều những tiến bộ trong y học nói chung và điều trị ung thư nói riêng, bao gồm từ chẩn đoán hình ảnh, phẫu thuật, xạ trị hay điều trị hỗ trợ (dẫn lưu, đặt stent đường mật,...) nhưng tiên lượng của ung thư đường mật vẫn rất xấu. Tại thời điểm phát hiện bệnh, khoảng 90% các trường hợp không thể áp dụng được các biện pháp điều trị triệt để (curative treatment), ví dụ như phẫu thuật cắt bỏ khối u. Thời gian sống trung bình của ung thư đường mật chỉ khoảng 6-9 tháng.

Tài liệu tham khảo
  1. Douglass HO, Tepper J, Leichman L. Neoplasms of the extrahepatic bile ducts. In: Holland JF, et al, eds. Cancer Medicine. Vol 2. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger. 1993:1455-62.
  2. Lake JR. Benign and malignant neoplasms of the gallbladder, bile ducts and ampulla. In: Sleisinger MH, Fordtran JS, eds. Gastrointestinal Disease. 5th ed. Vol 2. Philadelphia, Pa: WB Saunders. 1993:1891-1902.
  3. Lotze MT, Flickinger JC, Carr BI. Hepatobiliary neoplasms. In: Devita V, Hellman S, Rosenberg S. Cancer: Principles and Practice of Oncology. 4th. Philadelphia, Pa: Lippincott; 1993:883-907.
  4. de Groen PC, Gores GJ, LaRusso NF, et al. Biliary tract cancers. N Engl J Med. Oct 28 1999;341(18):1368-78. [Medline].
  5. Klatskin G. Adenocarcinoma of the hepatic duct at its bifurcation within the porta hepatis. An unusual tumor with distinctive clinical and pathological features. Am J Med. Feb 1965;38:241-56. [Medline].
  6. Clary B, Jarnigan W, Pitt H, et al. Hilar cholangiocarcinoma. J Gastrointest Surg. Mar-Apr 2004;8(3):298-302. [Medline].
  7. Singal AK, Vauthey JN, Grady JJ, Stroehlein JR. Intra-hepatic cholangiocarcinoma--frequency and demographic patterns: thirty-year data from the M.D. Anderson Cancer Center. J Cancer Res Clin Oncol. Jul 2011;137(7):1071-8. [Medline].
  8. American Cancer Society Statistics. Estimated New Cancer Cases and Deaths, 2007. Available athttp://www.cancer.org/downloads/stt/CFF2007EstCsDths07.pdf. Accessed April 11, 2008.
  9. Biliary Tract Cancer. In: Schottenfeld D, Fraumeni J. Cancer. Epidemiology and Prevention. 3rd Edition. Oxford University Press; 2006:787-800.
  10. Chalasani N, Baluyut A, Ismail A, et al. Cholangiocarcinoma in patients with primary sclerosing cholangitis: a multicenter case-control study. Hepatology. Jan 2000;31(1):7-11. [Medline].
  11. Keiding S, Hansen SB, Rasmussen HH, et al. Detection of cholangiocarcinoma in primary sclerosing cholangitis by positron emission tomography. Hepatology. Sep 1998;28(3):700-6. [Medline].
  12. Petrowsky H, Wildbrett P, Husarik DB. Impact of Integrated PET and CT on staging and management of glabladder cancer and cholangiocarcinoma. J Hepatol. 2006;Epub Apr 19.
  13. Fritscher-Ravens A, Broering DC, Knoefel WT, et al. EUS-guided fine-needle aspiration of suspected hilar cholangiocarcinoma in potentially operable patients with negative brush cytology. Am J Gastroenterol. Jan 2004;99(1):45-51. [Medline].
  14. Kida M, Miyazawa S, Iwai T, et al. Endoscopic management of malignant biliary obstruction by means of covered metallic stents: primary stent placement vs. re-intervention. Endoscopy. Dec 2011;43(12):1039-44. [Medline].
  15. Ortner MA, Liebetruth J, Schreiber S, et al. Photodynamic therapy of nonresectable cholangiocarcinoma. Gastroenterology. Mar 1998;114(3):536-42.[Medline].
  16. Ortner ME, Caca K, Berr F, et al. Successful photodynamic therapy for nonresectable cholangiocarcinoma: a randomized prospective study.Gastroenterology. Nov 2003;125(5):1355-63. [Medline].
  17. Simmons DT, Baron TH, Peterson BT. A Novel Endoscopic Approach to Brachytherapy in the Management of Hilar Cholangiocarcinoma. Am J Gastroenterol. 2006;Epub ahead of print.
  18. Thongprasert S, Napapan S, Charoentum C, Moonprakan S. Phase II study of gemcitabine and cisplatin as first-line chemotherapy in inoperable biliary tract carcinoma. Ann Oncol. Feb 2005;16(2):279-81. [Medline].
  19. Thongprasert S. The role of chemotherapy in cholangiocarcinoma. Ann Oncol. 2005;16 Suppl 2:ii93-6. [Medline].
  20. National Comprehensive Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology. Available athttp://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.asp.

Giới thiệu đặc điểm ung thư đường mật

Tăng cường sinh lý nam0 bình luận
1. Giới thiệu
Ung thư đường mật (cholangiocarcinoma) là bệnh lý ác tính của hệ thống đường mật, có thể phát sinh từ đường mật trong gan hay đường mật ngoài gan, bao gồm cả vùng bóng Vater. Theo vị trí giải phẫu, ung thư đường mật được chia ra làm 3 nhóm là ung thư đường mật vùng trong gan (intrahepatic cholangiocarcinoma), ung thư đường mật vùng rốn gan và ung thư đường mật vùng ngoài gan (distal extrahepatic cholangiocarcinoma).Trong đó ung thư đường mật vùng rốn gan (perihilar cholangiocarcinoma) là loại hay gặp nhất và ung thư đường mật vùng trong gan là ít gặp nhất. Tuy cùng là ung thư đường mật nhưng mỗi nhóm này lại có sự khác biệt về tiên lượng cũng như phương pháp điều trị [1,2,3].

Hình ảnh minh họa giải phẫu đường mật bình thường (đường mầu xanh)

Ung thư đường mật vùng rốn gan còn có tên gọi khác là u Klatskin do được Klatskin mô tả lần đầu tiên vào năm 1965 [5]. Đây là khối u hình thành ở ngã ba đường mật, vị trí hợp lưu của ống gan phải và ống gan trái để thành ống gan chung. Ung thư đường mật ngoài gan là những khối u nằm trong khoảng từ bờ trên của tụy đến vị trí hợp lưu của bóng mật-tụy (bóng Vater) [6] . Khoảng trên 95% các khối u đường mật là lọai ung thư biểu mô tuyến ống (ductal adenocarcinomas), với đặc điểm là tiến triển nhanh, phát hiện muộn ở giai đoạn không thể phẫu thuật.
Hình minh họa ung thư đường mật vùng trong gan (thể khối và thể thâm nhiễm)
Hình minh họa ung thư đường mật vùng rốn gan (u Klatskin) và u ngoài gan

2. Sinh lý bệnh
Cholangiocarcinoma có nguồn gốc phát triển từ các tế bào biểu mô đường mật, trong đó trên 95% là ung thư biểu mô tuyến và là loại tế bào vảy (squamous cell tumors). Nguyên nhân của ung thư đường mật hiện nay vẫn còn chưa rõ ràng, nhưng đã xác định được các yếu tố nguy cơ cao như viêm xơ hóa đường mật nguyên phát (primary sclerosing cholangitis), nhiễm trùng và ký sinh trùng đường mật mạn tính (ví dụ sán lá gan). Ở các nước đang phát triển thì yếu ố nguy cơ hàng đầu là sỏi đường mật và nhiễm trùng đường mật mạn tính. Khác với ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), chưa có bằng chứng rõ rệt về viêm gan virus và xơ gan đối với ung thư biểu mô đường mật.Giai đoạn đầu, ung thư đường mật tiến triển chậm, trải qua các giai đoạn tăng sản, loạn sản, thâm nhiễm tế bào màng đáy rồi sau đó mới xâm nhập vào mô đệm xung quanh như gan, tĩnh mạch cửa, bạch mạch, hạch vùng. 
  • Nhiễm trùng đường mật mạn tính [7,8,9]
    • Ở Đông Nam Á - bao gồm cả Việt Nam - nhiễm trùng đường mật khá phổ biến, ví dụ như sán lá gan với hai chủng thường gặp nhất trong ung thư đường mật làClonorchis sinensis và Opisthorchis viverrini.
    • Một số loại ký sinh trùng khac như giun (ascaris lumbricoides) cũng được biết là có liên quan đến ung thư đường mật.
  • Viêm xơ hóa đường mật nguyên phát
    • Có sự kết hợp chặt chẽ giữa ung thư đường mật và viêm xơ hóa đường mật nguyên phát. Nguy cơ mắc ung thư đường mật trong đời (lifetime risk) của bệnh nhân viêm xơ hóa đường mật nguyên phát khoảng 10-20% [10]
    • Nguy cơ này tăng lên ở những trường hợp có phối hợp với viêm loét đại trực tràng (colitis) hoặc bệnh Crohn (Crohn disease).
  • Tiếp xúc với hóa chất
    • Phơi nhiễm với hóa chất (chemical exposures) đã được chứng minh làm tăng nguy cơ hình thành ung thư đường mật, thường gặp ở những người làm việc trong ngành công nghiệp hóa chất hoặc tiếp xúc với hóa chất kéo dài.
    • Một ố hóa chất được biết như asenic, dioxine (chất độc da cam).
  • Bệnh bẩm sinh đường mật (congenital diseases of the biliary tree): bao gồm nang ống mật chủ (choledochal cysts), nang đường mật trong gan (bện Caroli), rối loạn chuyển hóa thiếu hụt alpha 1 -antitrypsin.
     
    Khối u đường mật trong ganKhối u đường mật ngoài gan
3. Dịch tễ học

Tỷ lệ mắc

Tại Hoa kỳ, mmỗi năm có khoảng 2.500 trường hợp ung thư biểu mô đường mật mới phát hiện, so sánh với 5.000 trường hợp ung thư túi mật và 15.000 trường hợp ung thư biểu mô tế bào gan (HCC). Tỷ lệ mắc trung bình là 1 ca/100.000 người/năm. Theo nghiên cứu của Singal và cộng sự, ung thư đường mật trong gan đã tăng liên tục theo thời gian ở hầu hết phụ nữ trên 60 tuổi [7] 
Tại các nước Châu Âu, tỷ lệ mắc khoảng 2-6 ca/100,000 người/năm. Tỷ lệ cao nhất ở Nhật Bản là  5.5 ca/100,000 người/năm và ở Israel là 7.3 ca/100,000người/năm.
Tại Việt Nam, đến nay chưa có các nghiên cứu khảo sát trên tầm cỡ quốc gia mà mới chỉ có những số liệu báo cáo đơn lẻ có tính chất khu vực. Theo báo cáo của Trần Đình Thơ tại hội nghị gan - mật toàn quốc năm 2006 thì tỷ lệ ung thư đường mật là 5.79% trong tổng ố 6.177 bệnh nhân có triệu chứng ngoại khoa đến khám và điều trị tại bệnh viện Việt Đức trong giai đoạn 2001-2005. Trong đó, ung thư đường mật ngoài gan bao gồm cả u Klatskin chiếm 56,49%, ung thư đường mật trong gan 13,84%. 
Giới tính
Trong độ tuổi từ 60 trở lên, tỷ lệ nam:nữ của ung thư biểu mô đường mật là 1:2.5 tức là nữ mắc nhiều hơn nam 2.5 lần. Ở độ tuổi < 40 thì tỷ lệ này là 1:15. Theo Hiệp hội ung thư Hoa Kỳ, số ca mới mắc ung thư gan và ung thư đường mật trong gan năm 2007 tại Mỹ là 13.650 trường hợp ở nam và 5.510 trường hợp ở nữ, tương ứng với số ca tử vong là 11,280 và 5,500. Số ca mới mắc của ung thư túi mật và ung thư đường mật ngoài gan là 4.380 trường hợp ở nam và 4.870 ở nữ, tương ứng với số ca tử vong là 1.260 và 1.990.[8]

Tuổi

Tỷ lệ mắc ung thư đường mật cao nhất ở nhóm tuổi 60-70 tuổi
4. Triệu chứng
Triệu chứng cơ năng
  • Vàng da (jaundice): là triệu chứng thường gặp nhất, thường bộc lộ rõ nhất khi tiếp xúc với ánh nắng. Vàng da là hậu quả của tình trạng tắc nghẽn đường mật gây ra bởi khối u. Muối mật (bilirubin) trào ngược từ trong đường mật vào các xoang gan, đi vào máu và lắng đọng ở da. Vàng da thường kém theo phân bạc mầu và nước tiểu sậm mầu (như nước vối).
  • Vàng mắt: biểu hiện ở củng mạc mắt có mầu vàng sậm. Dấu hiệu này có thể xuất hiện trước hoặc đồng thời với vàng da.
  • Ngứa (pruritus): thường kèm với vàng da nhưng nhiều trường hợp lại xuất hiện trước khi có vàng da. Mức độ ngứa thường tăng lên về đêm và hầu như không đáp ứng với các thuốc điều trị da liễu. Ngứa là do acid mật lắng đọng ở da, kích thích các thụ thể thần kinh cảm giác.
  • Gầy sút cân: khoảng 30-50% các trường hợp gầy sút cân tại thời điểm chẩn đoán. Đây là hậu quả của quá trình rối loạn tiêu hóa (chán ăn,ăn không tiêu, chướng bụng) do không có dịch mật được bài xuất xuống rột.
  • Đau bụng vùng gan: giai đoạn sớm thì thường đau mơ hồ, không rõ ràng. Khi đau bụng nhiều thì thường do các biến chứng của tắc mật.
     
    Củng mạc mắt vàngVàng da lòng bàn tay
Triệu chứng thực thể 
  • Gan to: do hậu quả của tình trạng ứ mật. Có thể sờ thấy bờ gan ở dưới bờ sườn với mật độ mềm trong 25% các trường hợp. 
  • Khối khu trú: ít khi sờ thấy khối khu trú vùng gan.
5. Tiên lượng
Mặc dù đã có rất nhiều những tiến bộ trong y học nói chung và điều trị ung thư nói riêng, bao gồm từ chẩn đoán hình ảnh, phẫu thuật, xạ trị hay điều trị hỗ trợ (dẫn lưu, đặt stent đường mật,...) nhưng tiên lượng của ung thư đường mật vẫn rất xấu. Tại thời điểm phát hiện bệnh, khoảng 90% các trường hợp không thể áp dụng được các biện pháp điều trị triệt để (curative treatment), ví dụ như phẫu thuật cắt bỏ khối u. Thời gian sống trung bình của ung thư đường mật chỉ khoảng 6-9 tháng.

Tài liệu tham khảo
  1. Douglass HO, Tepper J, Leichman L. Neoplasms of the extrahepatic bile ducts. In: Holland JF, et al, eds. Cancer Medicine. Vol 2. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger. 1993:1455-62.
  2. Lake JR. Benign and malignant neoplasms of the gallbladder, bile ducts and ampulla. In: Sleisinger MH, Fordtran JS, eds. Gastrointestinal Disease. 5th ed. Vol 2. Philadelphia, Pa: WB Saunders. 1993:1891-1902.
  3. Lotze MT, Flickinger JC, Carr BI. Hepatobiliary neoplasms. In: Devita V, Hellman S, Rosenberg S. Cancer: Principles and Practice of Oncology. 4th. Philadelphia, Pa: Lippincott; 1993:883-907.
  4. de Groen PC, Gores GJ, LaRusso NF, et al. Biliary tract cancers. N Engl J Med. Oct 28 1999;341(18):1368-78. [Medline].
  5. Klatskin G. Adenocarcinoma of the hepatic duct at its bifurcation within the porta hepatis. An unusual tumor with distinctive clinical and pathological features. Am J Med. Feb 1965;38:241-56. [Medline].
  6. Clary B, Jarnigan W, Pitt H, et al. Hilar cholangiocarcinoma. J Gastrointest Surg. Mar-Apr 2004;8(3):298-302. [Medline].
  7. Singal AK, Vauthey JN, Grady JJ, Stroehlein JR. Intra-hepatic cholangiocarcinoma--frequency and demographic patterns: thirty-year data from the M.D. Anderson Cancer Center. J Cancer Res Clin Oncol. Jul 2011;137(7):1071-8. [Medline].
  8. American Cancer Society Statistics. Estimated New Cancer Cases and Deaths, 2007. Available athttp://www.cancer.org/downloads/stt/CFF2007EstCsDths07.pdf. Accessed April 11, 2008.
  9. Biliary Tract Cancer. In: Schottenfeld D, Fraumeni J. Cancer. Epidemiology and Prevention. 3rd Edition. Oxford University Press; 2006:787-800.
  10. Chalasani N, Baluyut A, Ismail A, et al. Cholangiocarcinoma in patients with primary sclerosing cholangitis: a multicenter case-control study. Hepatology. Jan 2000;31(1):7-11. [Medline].
  11. Keiding S, Hansen SB, Rasmussen HH, et al. Detection of cholangiocarcinoma in primary sclerosing cholangitis by positron emission tomography. Hepatology. Sep 1998;28(3):700-6. [Medline].
  12. Petrowsky H, Wildbrett P, Husarik DB. Impact of Integrated PET and CT on staging and management of glabladder cancer and cholangiocarcinoma. J Hepatol. 2006;Epub Apr 19.
  13. Fritscher-Ravens A, Broering DC, Knoefel WT, et al. EUS-guided fine-needle aspiration of suspected hilar cholangiocarcinoma in potentially operable patients with negative brush cytology. Am J Gastroenterol. Jan 2004;99(1):45-51. [Medline].
  14. Kida M, Miyazawa S, Iwai T, et al. Endoscopic management of malignant biliary obstruction by means of covered metallic stents: primary stent placement vs. re-intervention. Endoscopy. Dec 2011;43(12):1039-44. [Medline].
  15. Ortner MA, Liebetruth J, Schreiber S, et al. Photodynamic therapy of nonresectable cholangiocarcinoma. Gastroenterology. Mar 1998;114(3):536-42.[Medline].
  16. Ortner ME, Caca K, Berr F, et al. Successful photodynamic therapy for nonresectable cholangiocarcinoma: a randomized prospective study.Gastroenterology. Nov 2003;125(5):1355-63. [Medline].
  17. Simmons DT, Baron TH, Peterson BT. A Novel Endoscopic Approach to Brachytherapy in the Management of Hilar Cholangiocarcinoma. Am J Gastroenterol. 2006;Epub ahead of print.
  18. Thongprasert S, Napapan S, Charoentum C, Moonprakan S. Phase II study of gemcitabine and cisplatin as first-line chemotherapy in inoperable biliary tract carcinoma. Ann Oncol. Feb 2005;16(2):279-81. [Medline].
  19. Thongprasert S. The role of chemotherapy in cholangiocarcinoma. Ann Oncol. 2005;16 Suppl 2:ii93-6. [Medline].
  20. National Comprehensive Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology. Available athttp://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.asp.
Đọc thêm..

U mô đệm đường tiêu hóa là loại u thường gặp nhất trong các loại u trung mô (mesenchymal tumor) đường tiêu hóa, chiếm tỷ lệ khoảng 1-3% tất cả các u ác tính đường tiêu hóa, với tỷ lệ 6-20 trên 1 triệu dân số. Hầu hết u phát xuất từ dạ dày (60%), kế tiếp là từ ruột non (30%), và hiếm hơn ở thực quản và đại tràng (<5%).

U mô đệm đường tiêu hoá có triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu, phát hiện chủ yếu bằng hình ảnh học như chụp cắt lớp vi tính, siêu âm qua nội soi đường tiêu hóa, siêu âm, X quang… Chẩn đoán xác định cuối cùng phải dựa vào mô học, đặc biệt là hóa mô miễn dịch.
Trước đây, u thường được chẩn đoán là u cơ trơn do bởi hình thái mô học giống nhau. Tại Việt Nam , u mô đệm mới được chẩn đoán rất gần đây nhờ vào hóa mô miễn dịch. U thường đề kháng với hóa trị liệu kinh điển và xạ trị, việc điều trị bệnh còn nhiều vấn đề phức tạp.
Sự ra đời của chất ức chế thụ thể tyrosine kinas đã làm nên một cuộc cách mạng trong điều trị u mô đệm, tuy nhiên đáp ứng lâm sàng với hóa trị liệu nhắm trúng đích liên quan với loại đột biến khác nhau.
CƠ CHẾ BỆNH SINH: ĐỘT BIẾN GEN KIT VÀ PDGFRA
Tên gọi u mô đệm đường tiêu hóa được đề nghị năm 1983 bởi hai nhà giải phẫu bệnh học người Mỹ Mazur và Clark, nhưng nguồn gốc của tế bào vẫn chưa biết rõ cho đến năm 1998 khi Hirota và cộng sự báo cáo về bằng chứng hóa mô miễn dịch cho thấy rằng u phát xuất từ tế bào gian kẻ (interstitial cells of Cajal) bởi vì chúng biểu hiện đồng thời kháng nguyên tế bào gốc CD34 và KIT. Hầu hết u có biểu hiện KIT, một thụ thể tyrosine kinase được mã hóa bởi gen KIT. Ít hơn 5% u không có biểu hiện cả CD34 và KIT, những trường hợp này thuộc vào một nhóm nhỏ được chi phối bởi thụ thể yếu tố anpha có nguồn gốc tiểu cầu (platelet-derived growth factor receptor alpha: PDGFRA).
Về mô học, u mô đệm có 3 loại tế bào khác nhau: tế bào hình thoi (70%), tế bào biểu mô (10%), và loại hỗn hợp (20%);
Loại hỗn hợp có thể là loại tế bào trung gian hoặc bao gồm 2 vùng riêng biệt của 2 loại tế bào khác nhau.
Hơn 80% u mô đệm bị đột biến gen KIT và một tỉ lệ hiếm hơn đột biến gen PDGFRA, dẫn tới sự tự hoạt hóa độc lập với chất gắn kết.
ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG
Sự cắt bỏ khối u bằng phẫu thuật là điều trị được lựa chọn hàng đầu với tỷ lệ sống 5 năm 48-54%.
Đối với những u nhỏ, cắt bỏ u với bờ cắt không còn tế bào ác tính là đủ. Tuy nhiên, đối với u tiến triển và không cắt được, phẫu thuật không phải là phương pháp điều trị hiệu quả.



Không may thay, hầu hết u trung mô đề kháng với xạ trị và hóa trị liệu kinh điển (conventional chemotherapy)với thời gian sống trung bình chỉ từ 12 đến 19 tháng ở những bệnh tiến triển và không cắt bỏ được u. Khoảng 50% bệnh tái phát hoặc di căn sau phẫu thuật lấy bỏ u nguyên phát, và những bệnh này đề kháng với hóa trị và xạ trị.
+ Thuốc ức chế tyrosine kinase (tyrosine kinase inhibitors) là nhóm thuốc mới trong liệu pháp kháng ung thư và những thuốc này cho thấy vai trò rất quan trọng trong điều trị. Cơ chế đề kháng thứ phát với hóa trị liệu nhắm trúng đích của u mô đệm vẫn chưa được biết hết và còn cần nhiều nghiên cứu thêm nữa.
+ Hoá trị dựa trên Platinum ở dạng phối hợp như epirubicin/cisplatin/5-FU hoặc docetaxel/cisplatin/5-FU là những phác đồ hoá trị GIST hàng đầu hiện nay. Các phối hợp hiệu quả khác bao gồm: irinotecan+ cisplatin hoặc oxaliplatin+ irinotecan.
+ Bevacizumab, một kháng thể đơn dòng (monoclonal antibody) chống lạị yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu (vascular endothelial growth factor=VEGF) đang được đánh giá để dùng cho GIST giai đoạn muộn.
+ Gleevec là thuốc chống ung thư thế hệ mới được dùng mỗi ngày một viên.
Nghiên cứu dùng Gleevec để điều trị cho bệnh nhân bị GIST, với khối u không thể cắt bỏ, cho kết quả:
- 38% giảm kích thước khối u ít nhất là một nửa.
- 59% lui bệnh.
- 75% có những cải thiện rõ rệt.
Sau điều trị, nhiều bệnh nhân nặng đã có thể đi lại và cảm thấy khỏe khoắn. Một số người đi làm trở lại và có cuộc sống bình thường. Trước khi điều trị, một số bệnh nhân từng có khối u nặng tới 9-11,5 kg và tưởng đã hết hy vọng. Tác dụng phụ được ghi nhận thường là nhẹ đến trung bình, và gồm: giữ nước, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, nổi ban trên da, đau cơ, ngộ độc gan và giảm số lượng tế bào máu.

U MÔ ĐỆM ĐƯỜNG TIÊU HÓA (GIST: gastrointestinal stromal tumor)

Tăng cường sinh lý nam0 bình luận

U mô đệm đường tiêu hóa là loại u thường gặp nhất trong các loại u trung mô (mesenchymal tumor) đường tiêu hóa, chiếm tỷ lệ khoảng 1-3% tất cả các u ác tính đường tiêu hóa, với tỷ lệ 6-20 trên 1 triệu dân số. Hầu hết u phát xuất từ dạ dày (60%), kế tiếp là từ ruột non (30%), và hiếm hơn ở thực quản và đại tràng (<5%).

U mô đệm đường tiêu hoá có triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu, phát hiện chủ yếu bằng hình ảnh học như chụp cắt lớp vi tính, siêu âm qua nội soi đường tiêu hóa, siêu âm, X quang… Chẩn đoán xác định cuối cùng phải dựa vào mô học, đặc biệt là hóa mô miễn dịch.
Trước đây, u thường được chẩn đoán là u cơ trơn do bởi hình thái mô học giống nhau. Tại Việt Nam , u mô đệm mới được chẩn đoán rất gần đây nhờ vào hóa mô miễn dịch. U thường đề kháng với hóa trị liệu kinh điển và xạ trị, việc điều trị bệnh còn nhiều vấn đề phức tạp.
Sự ra đời của chất ức chế thụ thể tyrosine kinas đã làm nên một cuộc cách mạng trong điều trị u mô đệm, tuy nhiên đáp ứng lâm sàng với hóa trị liệu nhắm trúng đích liên quan với loại đột biến khác nhau.
CƠ CHẾ BỆNH SINH: ĐỘT BIẾN GEN KIT VÀ PDGFRA
Tên gọi u mô đệm đường tiêu hóa được đề nghị năm 1983 bởi hai nhà giải phẫu bệnh học người Mỹ Mazur và Clark, nhưng nguồn gốc của tế bào vẫn chưa biết rõ cho đến năm 1998 khi Hirota và cộng sự báo cáo về bằng chứng hóa mô miễn dịch cho thấy rằng u phát xuất từ tế bào gian kẻ (interstitial cells of Cajal) bởi vì chúng biểu hiện đồng thời kháng nguyên tế bào gốc CD34 và KIT. Hầu hết u có biểu hiện KIT, một thụ thể tyrosine kinase được mã hóa bởi gen KIT. Ít hơn 5% u không có biểu hiện cả CD34 và KIT, những trường hợp này thuộc vào một nhóm nhỏ được chi phối bởi thụ thể yếu tố anpha có nguồn gốc tiểu cầu (platelet-derived growth factor receptor alpha: PDGFRA).
Về mô học, u mô đệm có 3 loại tế bào khác nhau: tế bào hình thoi (70%), tế bào biểu mô (10%), và loại hỗn hợp (20%);
Loại hỗn hợp có thể là loại tế bào trung gian hoặc bao gồm 2 vùng riêng biệt của 2 loại tế bào khác nhau.
Hơn 80% u mô đệm bị đột biến gen KIT và một tỉ lệ hiếm hơn đột biến gen PDGFRA, dẫn tới sự tự hoạt hóa độc lập với chất gắn kết.
ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG
Sự cắt bỏ khối u bằng phẫu thuật là điều trị được lựa chọn hàng đầu với tỷ lệ sống 5 năm 48-54%.
Đối với những u nhỏ, cắt bỏ u với bờ cắt không còn tế bào ác tính là đủ. Tuy nhiên, đối với u tiến triển và không cắt được, phẫu thuật không phải là phương pháp điều trị hiệu quả.



Không may thay, hầu hết u trung mô đề kháng với xạ trị và hóa trị liệu kinh điển (conventional chemotherapy)với thời gian sống trung bình chỉ từ 12 đến 19 tháng ở những bệnh tiến triển và không cắt bỏ được u. Khoảng 50% bệnh tái phát hoặc di căn sau phẫu thuật lấy bỏ u nguyên phát, và những bệnh này đề kháng với hóa trị và xạ trị.
+ Thuốc ức chế tyrosine kinase (tyrosine kinase inhibitors) là nhóm thuốc mới trong liệu pháp kháng ung thư và những thuốc này cho thấy vai trò rất quan trọng trong điều trị. Cơ chế đề kháng thứ phát với hóa trị liệu nhắm trúng đích của u mô đệm vẫn chưa được biết hết và còn cần nhiều nghiên cứu thêm nữa.
+ Hoá trị dựa trên Platinum ở dạng phối hợp như epirubicin/cisplatin/5-FU hoặc docetaxel/cisplatin/5-FU là những phác đồ hoá trị GIST hàng đầu hiện nay. Các phối hợp hiệu quả khác bao gồm: irinotecan+ cisplatin hoặc oxaliplatin+ irinotecan.
+ Bevacizumab, một kháng thể đơn dòng (monoclonal antibody) chống lạị yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu (vascular endothelial growth factor=VEGF) đang được đánh giá để dùng cho GIST giai đoạn muộn.
+ Gleevec là thuốc chống ung thư thế hệ mới được dùng mỗi ngày một viên.
Nghiên cứu dùng Gleevec để điều trị cho bệnh nhân bị GIST, với khối u không thể cắt bỏ, cho kết quả:
- 38% giảm kích thước khối u ít nhất là một nửa.
- 59% lui bệnh.
- 75% có những cải thiện rõ rệt.
Sau điều trị, nhiều bệnh nhân nặng đã có thể đi lại và cảm thấy khỏe khoắn. Một số người đi làm trở lại và có cuộc sống bình thường. Trước khi điều trị, một số bệnh nhân từng có khối u nặng tới 9-11,5 kg và tưởng đã hết hy vọng. Tác dụng phụ được ghi nhận thường là nhẹ đến trung bình, và gồm: giữ nước, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, nổi ban trên da, đau cơ, ngộ độc gan và giảm số lượng tế bào máu.
Đọc thêm..
Subscribe to: Posts (Atom)