PHÙ PHỔI CẤP
TRONG SẢN KHOA
Mục tiêu học tập
1. Phân tích ảnh hưởng của thai
nghén đối với hệ tuần và bệnh tim của người mẹ
2. Xác định nguyên nhân và chẩn
đoán phù phổi cấp trong thai kỳ
3. Thiết lập kế hoạch xử trí phù
phổi cấp do huyết động và phù phổi cấp do tổn thương
1. ĐẠI CƯƠNG
Phù
phổi cấp là cấp cứu số một nội khoa có thể gặp trong thực hành sản khoa. Phù
phổi cấp trong sản khoa thường xảy ra ở các bệnh nhân mắc bệnh tim, cao HA,
bệnh thận hoặc các bệnh nhiễm trùng trong lúc mang thai. Cũng có khi do truyền
dịch quá nhiều, quá nhanh.
Tỷ
lệ phù phổi cấp chiếm 15% các biến cố tim- sản và tử vong chiếm 50% các biến cố
tim sản- tỷ lệ tử vong của phù phổi cấp còn cao ( 68%.
1.1. Các thay đổi về tuần hoàn khi mang thai
1.1.1. Nước
Ngay
từ khi bắt đầu mang thai đã có hiện tượng giữ nước trong cơ thể. Tổng lượng
nước ngoại bào tăng 1,51%. Đặc điểm là nước được giữ lại phân phối đều trong tổ
chức phần mềm. Nước tăng dần và tăng nhiều trong 10 tuần cuối cho đến khi
chuyển dạ, sau đẻ giảm đột ngột.
1.1.2. Máu
Thể
tích huyết tương tăng nhanh và nhiều hơn nươc ngoại bào. Đến tuần thứ 6 thể
tích huyết tương tăng rõ ràng và còn tăng cho tới tuần 34, khí do huyết tương
tăng 50% so với trước khi mang thai và ổn địng cho tới lúc đẻ. Sau đẻ sáu (6)
tuần thể tích huyết tương mới trở lại bình thường.
1.1.3.Tim mạch
Nhịp
tim của thai phụ tăng cùng với tuổi thai thường là tăng khoảng 15%. Thể tích
tâm thu và lưu lượng tim tăng dần đạt tối đa ở tuần 28-36 rồi giảm xuống chút
ít, tuy vậy còn rất cao so với trước khi có thai. Lưu lượng tim tăng do nhu cầu
tiêu thụ oxy cao cho mẹ (vú, tử cung) thai và phần phụ- Đồng thời do khối lượng
máu tăng nên lưu lượng máu tăng. Nhu cầu ôxy của mẹ tăng 20-25% lưu lượng tim
tăng 40-50%.
Tốc
độ tuần hoàn tăng do có shunt (thông) đ/m - tĩnh mạch ở hồ huyết.
Tư
thế của tim: Tử cung lớn dần đẩy cơ hoàng lên cao làm cho tim từ trục dọc
chuyển sang tư thế nằm ngang (horizontal), đồng thời có xoay quanh trục dọc của nó làm cho cung giữa trái
phồng, cung đ/m phổi nhô ra- Như vậy các mạch máu từ tim ra bị gấp nhẹ vì vậy
tim làm việc trong điều kiện khó khăn hơn.
1.2. Các thay đổi tuần hoàn trong và sau đẻ
Trong
khi chuyển dạ do xuất hiện cơ co tử cung
nên nhu cầu oxy tăng. Đồng thời co tử cung sẽ dồn máu vào tuần hoàn mẹ mỗi cơn
co là 250 = 300ml (500ml), hết cơ co máu lại trở về tử cung. Sự tăng công cơ
học đột ngột cùng với sự thay đổi liên tục làm cho các quả tim bệnh lý không
đáp ứng được.
Thời
kỳ sổ rau xảy ra các hiện tượng:
-
Sau khi sổ thai có hiện tượng dừng đột ngột tuần hoàn tử cung rau.
-
Thiếu hồng cầu vận chuyển oxy do hiện tượng mất máu khi bong rau.
-
Lượng máu lưu thông tăng trong hệ tuần hoàn vì tử cung co đưa đến gánh nặng đột
ngột cho tim.
-
Lượng máu qua tim tăng khoảng 20% trong thời gian ngắn do sau đẻ có hiện tượng
giảm áp lực ổ bụng- Sự thay đổi đột ngột này dễ gây ngừng tim, phù phổi, suy
tim cấp ở các bệnh nhân tim. Do vậy thời kỳ sổ rau là thời nguy hiểm cho các
bệnh nhân tim.
Thời
kỳ hậu sản: Mặc dù khối lượng tuần hoàn giảm dần, lượng nước gian bào giảm (do
oestrogène giảm) nhưng do nhu cầu ôxy vẫn cao do quán trình tạo sửa và phát
triển của vú, trên nền một dự trữ năng lực hoạt động của tim bị suy giảm và còn
tồn tại ảnh hưởng rối loạn huyết động trong cuộc để nên nguy cơ suy tim và phù
phổi vẫn có khả năng xảy ra nhất là ở những bà mẹ phải lao động và cho con bú.
Tóm
lại cần phải chú ý một số điểm dau: (Theo C. Champagne).
-
Đau và cơn co tử cung sẽ làm gia tăng cung lượng tim từ 10-15%.
-
Trong lúc rặn sổ cung lượng tim tăng 40-46%.
-
Lúc bong rau và sổ rau là lúc cung lượng tim tăng cao nhất có thể đến 80% do
máu hoàn hồi và lượng máu tĩnh mạch chi dưới trở về tim). Do đó đây là giai
đoạn nguy hiểm với nhiều biến cố tim sản.
1.3. Các thay đổi của áp lực tĩnh mạch trung ương
(CVP) (theo Coloditz)
-
Phụ nữ không có thai :
7,8-11,2 cmH2O (trung bình 9)
-
Có thai 3 tháng đầu :
6,8-8,2 cmH2O (trung bình 7,7)
-
Có thai 3 tháng giữa :
3,6-4,6 cmH2O (trung bình 4,1)
-
Có thai 3 tháng cuối :
2,0-4,4 cmH2O (trung bình 3,8)
Càng
về cuối thai kỳ CVP càng thấp dần- Phải chú ý tư thế nằm ngửa của thai phụ tĩnh
mạch bị chẹn máu về tim giảm nên CVP thấp. Trong khi chuyển dạ do cơn co bóp
của tử cung CVP thay đổi tăng từ 4,5 lên 5,8cm H2O, mỗi cơn co tử cung đẩy vào
tĩnh mạch chủ 250-300ml máu, đồng thời
với nó là các hiện tượng các mạch máu tử cung rau bị khép, tử cung nâng lên bớt
chèn vào tĩnh mạch chủ ( máu về tim nhiều hơn và do kích thích giao cảm (theo
Goltner, Martin Sam billan).
-
Các thuốc gây co bóp tử cung làm tăng CVP trong 24 giờ sau đẻ.
1.4. Các thay đổi về hô hấp
Do
ảnh hưởng của Progesteron nên trong thai kỳ người phụ nữ thở nhiều hơn, nhịp
thở tăng 10%, không khí lưu thông tăng 40%, độ giảm của phổi, dung tích sống
không thay đổi. Sức cản đường thở, thể tích cặn chức năng, thể tích khí dự trữ
thở ra giảm. Sau khi để độ giãn phổi tăng 25-30%. Thể tích thông khí phút trong
thai kỳ tăng từ 7,25 lên 10,5l/1’.
2. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN PHÙ PHỔI CẤP
-
Mức độ nặng hay nhẹ của bệnh tim trong đó điển hình nhất là hẹp van 2 lá với
biến chứng chủ yếu của nó là phù phổi (70-90%). Hẹp càng khít bệnh càng nặng và
biến chứng càng nhiều.
-
Tổn thương nhiều van bệnh càng nặng.
-
Số lần đẻ: Những người đẻ con so có bệnh tim nguy cơ xảy ra thấp hơn so với
người đẻ nhiều.
-
Tuổi thai: Thai càng lớn biến cố tim sản xảy ra càng nhiều.
+ 25% trong thai nghén.
+ 50% xảy ra trong thời kỳ
chuyển dạ và sổ rau.
+ 25% xảy ra ở thời kỳ hậu
sản.
-
Các bệnh lý cao HA trong thai kỳ, nhất là tiền sản giật nặng cơn phù phổi cấp
có nhiều thuận lợi xảy ra khi ta làm đầy lòng mạch khi gây tê ngoài màng cứng
hay tủy sống trong vô cảm cho bệnh nhân cao huyết áp. Người ta cũng thấy rằng
phù phổi cấp cũng có thể xảy ra ở giai đoạn hậu sản, đây là giai đoạn cao điểm,
có thể trầm trọng hơn so với lúc mang thai, thông thường HA lên trở lại với trị
số cao từ giờ thứ 12 sau đẻ- Đây là giai đoạn dễ có suy tim và phù phổi cấp,
nguy cơ sẽ gia tăng nếu có phù nhiều, truyền dịch nhiều khi đẻ. Việc truyền
dịch quá nhiều gây ra quá tải tuần hòan.
-
Sử dụng corticoides khi muốn giúp đỡ trưởng thành phổi của thai nhi sẽ làm giữ
muối và nước, đặc biệt nếu đồng thời có dùng các thuốc kích thích ( (do chất
này cũng có tính giữ muối, nước và làm hạ kali). Do vậy không dùng phối hợp 2
loại thuốc này và cũng không được dùng dung dịch muối để tiêm truyền 2 loại
thuốc đã nêu.
-
Ngoài ra phù phổi cấp còn gặp trong các trường hợp thiếu máu, suy dinh dưỡng,
nhiễm trùng, sốt rét và bệnh thận, ngộ độc thuốc và các độc chất khác ..vv...
3. SINH LÝ BỆNH
3.1. Luật Starling
Theo
E.H. Starling bình thường có một trạng thái cân bằng giữa lượng dịch thoát ra
khỏi tuần hoàn (mao mạch) bằng lượng dịch hấp thu vào tuần hoàn (mao mạch+ bạch
mạch).
Trong
các trường hợp bất thường sẽ có:
-
Có sự cản trở tuần hoàn bạch mạch làm cho lượng dịch thặng dư không được hấp
thu vào hệ bạch mạch.
-
Gia tăng lượng dịch thặng dư (giảm áp lực keo huyết tương, tăng áp lực mao
mạch, nó sẽ không được hấp thu hết vào hệ bạch mạch ( dịch bị ứ trong khoang
kẽ, tăng thể tích khoảng kẽ và phù xuất hiện. Bình thường sự thoát dịch qua mao
mạch phổi và được hấp thụ qua hệ bạch mạch với lưu lượng 10-20ml/giờ.
Hàng
rào phế nang mao mạch phổi có 3 phần:
-
Màng mao mạch phổi
-
Gian bào
-
Hàng rào phế nang
3.2. Cơ chế phù phổi cấp
Phù phổi cấp là
một tình trạng tràn ngập đột ngột thanh dịch từ huyết tương thấm qua mao mạch
phổi vào phế nang rồi vào hệ thống phế quản. Nói khác đi phù phổi là tình trạng
tích lũy dịch ở gian bào và phế nang.
Trong
phù phổi cấp sự xuất hiện bọt là do thanh dịch phối hợp với luồng khí lưu
thông, thể tích dịch thoát ra tăng lên nhiều. Tình trạng này ngăn cản sự
khuyếch tán của các chất khí đưa đến sự giảm ôxy máu, tăng CO2 tổ chức. Nguy cơ
giảm O2 tổ chức ngày càng trầm trọng hơn do sự gia tăng tính thấm của mao mạch
và làm cho suy tim và suy thận chức năng dễ xuất hiện.
3.2.1. Trong phù phổi huyết động
Có nhiều yếu tố làm gia tăng lưu
lượng máu qua màng mao mạch:
-
Áp lực keo nội mạch giảm do giảm protid máu.
-
Giảm áp lực thủy tĩnh gian bào do rút nhiều và nhanh dịch màng phổi.
-
Gia tăng áp lực thủy tĩnh nội mạch gặp được khi:
+ Suy tim có rối loạn chức năng thất
trái thì tâm trương sẽ làm gia tăng áp lực cuối tâm trương thất trái lên nhĩ
trái rồi đến tĩnh mạch phổi, cuối cùng là mao mạch phổi (tràn dịch màng tim
viêm màng tim co thắt).
+ Hẹp van 2 lá nhất là hẹp 2 lá khít.
Trong
phù phổi cấp do nguyên nhân tim mạch yếu tố cơ học là chính. Hiện tượng phù kẽ
khi áp lực mao mạch 15mmHg, phù phế nang khi áp lực mao mạch vượt quá 30mmHg
(thực sự nó là hiện tượng gia tăng đột ngột áp lực của mao mạch phổi).
3.2.2. Trong phù phổi tổn thương
Phù phổi cấp do tổn thương ở màng
phế nang, mao mạch (nguyên nhân thần kinh, nhiễm độc, nhiễm khuẩn).
Lưu lượng máu
qua màng mao mạch gia tăng do sự tổn thương hàng rào phế nang- mao mạch làm
tăng tính thấm và sự phản hồi. Trong khi đó khôngcó thay đổi thống số huyết
động.
Tuy
nhiên cũng cần lưu ý rằng dù bất kỳ loại phù phổi cấp nào cũng đều có sự tham
gia của cả yếu tố huyết động và các yếu tố phối hợp (như: thần kinh, nội tiết,
nhiễm trùng, tăng tính thấm mao mạch).
4. PHỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG
4.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân chủ yếu là do các
bệnh tim mạch, như trên đã nêu tình trạng thai nghén làm cho bệnh tim nặng lên,
dễ biến chứng . Cần chú ý đến các bệnh nhân hẹp van 2 lá có tỷ lệ phù phổi cấp
cao 70-90%, hở động mạch chủ, cao huyết áp nặng trong tiền sản giật.
-
Các bệnh lý của thận gây rối loạn nước, điện giải và mất protein.
-
Truyền dịch nhiều và nhanh ở các bệnh nhân sốc, thiểu niệu hoặc vô niệu.
4.2.Thời điểm xuất hiện
Phù phổi cấp có thể xuất hiện trong
mọi giai đoạn của thai nghén.
-
Thai dưới 28 tuần các rối loạn huyết động liên quan với bệnh tim là chính.
- Thai trên 28 tuần: Tình trạng thai
nghén và gắng sức làm rối loạn huyết động.
- Trong lúc chuyển dạ: Tim đột ngột
mất bù. Trong bệnh hẹp van 2 lá, tim hoạt động nhiều trong chuyển dạ trong khi
tim phải còn tốt, đẩy máu lên phổi làm gia tăng áp lực động mạch phổi đưa đến
phù phổi cấp.
Tuy
nhiên không phải đẻ xong là hết, phù phổi cấp cũng như các biến cố tim sản vẫn
có thể xảy ra ngay sau sổ rau hoặc trong thời kỳ hậu sản.
4.3. Chẩn đoán
4.3.1. Thể điển hình
- Đây là cơn kịch
phát, tính chất rầm rộ với các tính chất và triệu chứng sau:
+ Sản phụ đột ngột khó thở, nhịp thở
nhanh, ho nhiều, môi và đầu chi tím, tinh thần hốt hoảng lo sợ, tức ngực, vã mồ
hôi lạnh chân tay.
+ Các triệu chứng trên nặng lên nhanh:
Ran ẩm nhỏ hạt ở đáy phổi dâng lên nhanh như sóng triều, gõ đục đáy phổi- Từ ho
khan chuyển sang khạc ra đờm bọt hồng ngày càng nhiều.
+ Tim thường có nhịp nhanh > 100
lần/ phút, kèm theo các tiếng tim bệnh lý (rung tâm trương). Đôi khi có tiếng
ngựa phi.
+ Nếu có suy tim trái thì
tiếng tim mở.
+ Huyết áp: Huyết áp thường
kẹp, HA tăng cao trong tiền sản giật, các bệnh thận hoặc cơn tăng huyết áp. Có
thể gặp HA hạ do trụy tim mạch, đây là bệnh cảnh nặng chứng tỏ tim mất bù và
suy hô hấp cấp.
+ Áp lực tĩnh mạch trung ương
(CVP) thường cao ( 15 cmH2O, với biểu hiện tĩnh mạch cổ nổi. CVP cao giúp ta
chẩn đoán gián biệt với phù phổi cấp do
tổn thương.
+ Sinh hóa: Dịch phế quản có
nhiều hồng cầu, bạch cầu- phản ứng Rivalta (-) do ít protein < 30g/l- PaO2
< 60 torr (áp lực O2 động mạch ngoại vi).
+ Xquang: Hai phổi mờ kém
sáng hình cánh bướm, có 2 giai đoạn.
-
Ở giai đoạn phù kẽ
+ Sự xuất hiện của tái phân bố mạch
máu phía trên phổi là một dấu hiệu sớm.
+ Đám mờ cạnh rốn phổi, quầng cạnh phế
quản.
+ Các đường kerley biểu hiện của ứ
dịch mô kẽ.
Kerley A: Đỉnh phổi có đám mờ
hình dải.
Kerley
B: Ngoại biên và đáy phổi có đám mờ hình dải.
- Ở
giai đoạn phù phế nang
+ Xuất hiện các đám mờ dạng đám mây,
bờ không đều, giới hạn không rõ, ở quanh rốn phổi đối xứng (hình cánh bướm đã
nêu ở trên nếu điển hình) cũng có khi không đối xứng hoặc chỉ có ở một bên
phổi.
4.3.2. Thể bán cấp
Cũng xuất hiện
với khó thở đột ngột, cảm giác ngứa cổ, có thể không có đờm bọt. Loại này hay
gặp. Ngoài ra người ta có thể gặp thể tối cấp chỉ diễn tiến nhanh trong vòng
vài phút. Bất kỳ thể lâm sàng nào của phù phổi cấp cũng đều cho tiên lượng xấu
như nhau.
Lưu ý: phù phổi cấp thường có tiền triệu trước vài giờ
hoặc lâu hơn. Nếu phát hiện sớm các tiền triệu rất có lợi trong điều trị và có
thể ngăn chặn được cơn phù phổi xảy ra.
4.4 .Chẩn đoán phân biệt
4.4.1. Cơn hen phế quản
Phổi
nhiều ran rít và ran ngáy, gõ vang lồng ngực căng.
4.4.2. Viêm phổi - phế quản
Có nhiều loại ran: rít, ngáy, ran
nổ, và ran ẩm, có vùng gõ đục.
4.4.3. Suy tim do thiếu B1
Có nhiều dấu hiệu giống phù phổi
nhưng không có ran ẩm dâng lên nhanh- Đáp ứng nhanh với B1- phản xạ gân gối và
gân gót mất.
4.4.4. Hen tim
Cũng rất dễ nhầm với phù phổi,
thường có khó thở thì thở ra, ran rít, ran rống- Thứ phát sau phù quanh phế
nang.
4.5. Điều trị
Xử trí phù phổi cấp phải đi vào 3
việc chính.
- Hô hấp: Giải quyết tình trạng ngạt
thở cấp.
-
Tuần hoàn: Thường là 1 suy tim trái, thường có tăng áp lực ở tiểu tuần hoàn.
-
Tiết niệu: Thận không đủ sức thải nhanh 1 lượng lớn nước tiểu Na+ giảm gánh
thất trái.
Đối
với phù phổi cấp do huyết động lần lượt xử trí như sau:
-
Đặt bệnh nhân ngồi thẳng, tựa lưng, thỏng 2 chân xuống ghế đỡ. Đây là biện pháp
làm giảm bớt lưu lượng máu về tim nhanh và đơn giản.
-
Thở ôxy qua mũi với lượng 8-12l/1’ qua cồn pha nước giúp phá vỡ bọt.
-
Garô hoặc băng ép các gốc chi (3 chi) thay đổi mỗi 15 phút.
-
Tiêm tĩnh mạch các thuốc sau:
+ Morphin 0,01g x 1 ống (cũng
có thể tiêm dưới da hoặc dùng seduxen 10mg hòa loãng tiêm tĩnh mạch chậm),
không dùng nếu bệnh nhân có bệnh phổi mãn tính.
+ Lasix (Furosemide) 20mg x 2 - 4 ống
tiêm tĩnh mạch có thể dùng 20mg sau mỗi 15 phút. Cần phải chú ý tác dụng giảm
thể tích máu và kali máu đột ngột. Lợi điểm của thuốc là có tác dụng giảm được
áp lực mao mạch phổi do gia tăng nhanh sức chứa tĩnh mạch.
+ Cedilanid 0,4mg hoặc Digoxin 0,25mg
tiêm tĩnh mạch làm gia tăng sự co bóp cơ tim. Chỉ định khi: nhịp nhanh trên
thất, rung nhĩ nhanh. Chống chỉ định khi loạn nhịp thất, rối loạn dẫn truyền,
rối loạn kali máu nặng.
- Nếu sau 15 phút không đỡ
+ Trích máu 300ml nếu garô không kết
quả - không được làm khi bệnh nhân có thiếu máu, trụy mạch, biện pháp này nên
giới hạn chỉ định.
+ Nếu có cao HA có thể dùng Rausedyl
1mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 15 phút hoặc Adalat 10mg ngậm dưới lưỡi hoặc
Acebutolol 0,5-1mg/kg truyền tĩnh mạch hoặc Natri Nitro Prussiate 0,5 - 3 micro
gram/kg - phút. Ngày nay trong cấp cứu phù phổi cấp người ta dùng Lenitral (
Trinitrine) 3mg tiêm tĩnh mạch 1/2 - 1ống trong 30 giây - 1 phút có thể lặp lại
sau 10 phút, sau đó duy trì bằng truyền tĩnh mạch với liều từ 1-2 mg/giờ
-
Nếu có thể: Đặt nội khí quản hút đờm, bọt- bóp bóng với ôxy 100% trong 15 phút
sau đó co thở máy với FiO2 0,6 (ôxy 60%) khi có trụy tim mạch bắt buộc phải
thong khí nhân tạo.
- Xử trí sản khoa:
Xử trí sản khoa sau khi cơn phù phổi cấp đi qua và ổn định.
+
Thai nhỏ dưới 28 tuần chấm dứt thai kỳ bằng cách mổ lấy thai, triệt sản.
+ Thai trên 28 tuần, mổ lấy thai, triệt sản hoặc cắt tử cung bán
phần nếu nguyên nhân của phù phổi cấp là do bệnh tim, thận.
+
Trong lúc chuyển dạ: Phá ối khi cổ tử cung mở 2-3cm để rút ngắn chuyển dạ - Rút
ngắn giai đoạn 2 của chuyển dạ bằng cách hỗ trợ forcep nếu có đủ điều kiện,
tránh cho bệnh nhân rặn đẻ. Nếu có thể cho bệnh nhân nằm đẻ nghiêng trái. Nếu
đẻ theo tư thế sản khoa thì ngay sau sổ thai phai hạ thấp chân ngay. Sau đẻ ,
đặt vấn đề triệt sản khi bệnh nhân ổn định.
5.6. Dự phòng
Phối hợp cả các biện pháp nội
khoa và sản khoa.
-
Sử dụng thuốc giảm đau, an thần trong khi chuyển dạ, lựa chọn các thuốc không
làm tim đập nhanh.
-
Nếu được thì gây tê thần kinh thẹn, hoặc gây tê vùng cho đẻ.
-
Thở đầy đủ oxy trong chuyển dạ và sau đẻ.
-
Tránh để chảy máu quá mức sau đẻ, nếu bị sẽ khó hồi sức- Hạn chế sử dụng thuốc
co bóp tử cung ở gian đoạn này nếu không có tình trạng chảy máu.
-
Tránh mổ lấy thai nếu không có chỉ định rõ về lý do sản khoa.
-
Các bệnh nhân suy tim III và IV không cho con bú.
-
Giữ bệnh nhân tại bệnh viện tối thiểu 1 tuần sau đẻ, làm tốt công tác tham vấn
biện pháp tránh thai. Ở các bệnh nhân đã có biểu hiện suy tim thì từ đó được
coi là suy tim IV.
5. PHÙ PHỔI CẤP TỔN THƯƠNG
Phù
phổi tổn thương gặp trong nhiều trường hợp khác nhau, bệnh cảnh chính là hội
chứng suy hô hấp ở người lớn. Có 3 nhóm nguyên nhân gây ra phù phổi cấp tổn
thương.
5.1. Nguyên nhân
5.1.1. Các tổn thương của màng phế nang - mao mạch
- Hít phải dịch dạ dày và chất nên
thường làm tắc đường hô hấp, gây ngạt cấp tính. Trong khi rặn đẻ áp lực trong
dạ dày của sản phụ lên cao.
|
|
Áp lực trung bình trong dạ dày
|
Sức cân tối đa của cơ thẳt tâm vị
|
Chênh lệch áp lực
|
|
Bình thường
không thai nghén
|
12,1 cmH2O
|
34,8 cmH2O
|
22,7 cmH2O
|
|
Có thai không
có bệnh tim
|
17,2
|
44,8
|
27,6
|
|
Có thai có
bệnh tim
|
16,5
|
23,8
|
7,3
|
-
Trong lúc gây mê, góc Hiss của dạ dày mở rộng sức cản của cơ thắt tâm vị mất
dịch vị, thức ăn trong dạ dày trào ngược dễ dàng, nước và thức ăn chảy vào khí
phế quản gây ra hội chứng Mendelson - Hậu quả gây ra tổn thương màng phế nang;
thiếu ôxy rất nặng, tỷ lệ tử vong cao.
-
Hít phải các khí độc: phốt pho, NO2 - thuốc trừ sâu, các loại acide bay hơi
mạnh.
5.1.2. Các bệnh phổi cấp tính
Biểu
hiện của các bệnh lý nhiễm khuẩn cấp tính ở phổi: Cúm ác tính, Cytomegalovirus
do phế cầu, lao kê và do Legionellose, sốt rét ác tính thể phổi, Pneumocytose.
5.1.3. Các tổn thương gián tiếp
-
Các tình trạng choáng nhiễm trùng, chấn thương và phản vệ.
-
Các bệnh lý nhiễm khuẩn nặng: nhiễm trùng gram âm, viêm phúc mạc.
-
Do truyền dịch qúa nhanh, quá nhiều làm bilan (+) ở những bệnh nhân thiểu niệu,
vô niệu hoặc bệnh nhân suy tim ăn mặn. Cần chú ý đến việc truyền máu cho sản
phụ phải nắm được sự gia tăng đến 40% thể tích máu so với trước khi có thaii do
đó rất dễ bị suy tim và phù phổi cấp.
-
Tình trạng ngộ độc các thuốc: hêroin, an thần, aspirin, toan céton do đái đường
và các chất cản quang.
5.2. Thời điểm xuất hiện
Phù phổi cấp do
tổn thương thường xuất hiện muộn sau nhiễm bệnh.
-
Tiến triển của bệnh xảy ra từ từ, suy hô hấp cấp nặng dần lên.
-
Cách điều trị cũng khó hơn tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
-
Trong quá trình điều trị nếu nghi ngờ cũng nên xử trí như phù phổi cấp.
5.3. Chẩn đoán
Bệnh
cảnh rất thay đổi tùy thuộc nguyên nhân. Sử dụng các dấu hiệu âm tính để giúp
hướng chẩn đoán: không khó thở khi nằm, tiền sử không mắc bệnh tim. Khạc đờm có
protein > 30g/l. Tuy nhiên nó cũng có các triệu chứng sau:
5.3.1. Hô hấp
-
Nhịp thở tăng, khó thở nặng dần, phổi có ran ẩm nhưng không dâng lên nhanh.
-
Bệnh nhân vật vã, tím, thở ôxy hoặc thông khí hỗ trợ với áp lực dương ngắt quãng
(PPI hoặc IPPV: Intermittent Positive Pressure Ventilation/ Pressure Positive
Intermittente) vẫn không đỡ.
5.3.2. Tuần hoàn
-
Mạch nhanh huyết áp tăng sau đó sẽ trụy mạch.
-
Các rối loạn nhịp tim có thể xảy ra.
-
Các chỉ số huyết động không thay đổi: áp lực tĩnh mạch trung ương không cao, có
khi thấp- áp lực mao mạch phổi dưới 12mmHg, trong khi phù phổi do huyết động
các chỉ số này đều cao (CVP ( 15cmH2O; áp lực mao mạch phổi ( 30mmHg).
5.3.3. Cận lâm sàng
-
PaO2 (áp lực riêng phần của O2 máu động mạch) giảm < 60 torr, hỗ trợ hô hấp
với PPI mà paO2 không tăng.
-
Dịch phế quản có Rivalta (+) ( Protein > 30-50g/l.
-
Xquang có đám mờ không đều, có thể có xẹp phổi.
-
Điện tim không thay đổi.
5.4. Chẩn đoán gián biệt
5.4.1. Đợt cấp của suy hô hấp
Bệnh
nhân tím nhiều hơn tái, rên rít, rên ngáy nhiều. Có dấu hiệu suy tim phải, gan
lớn, tĩnh mạch cổ nổi, có tiền sử và có sốt.
5.4.2. Nhồi máu phổi sau đẻ
Tiền sử cá nhân về bệnh thuyên
tắc, nằm lâu khi có thai hoặc sau đẻ.
-
Đột nhiên đau ngực dữ dội, trụy mạch khó thở.
-
Khạc ra máu (xin xem thêm phần tắc mạch phổi ở bài nhiễm khuẩn hậu sản).
5.4.3. Tắc mạch nước ối
Triệu chứng báo trước không đặc
hiệu, xuất hiện đột ngột có thể xảy ra trong chuyển dạ đẻ thường có vỡ ối, cơn
co cường tính, trong khi mổ lấy thai hoặc thủ thuật, trên các sản phụ đẻ
nhiều...
Chẩn
đoán dựa trên 3 hội chứng cơ bản: suy hô hấp cấp - suy tuần hoàn - chảy máu do
rối loạn đông máu.
5.5. Điều trị
-
Đặt ống nội khí quản, hút đờm dãi để khai thông hô hấp, thở máy với áp lực
dương. Cuối thì thở ra (positive end expiratory pressure) + 5-10 cmH2O.FiO2 =
0,6 (60%).
-
Đảm bảo huyết đông bằng cách truyền Dopamin hoặc Dobutamin. Cần theo dõi áp lực
tĩnh mạch trung ương (CVP: Central Venous Pressure).
- Điều trị nguyên nhân gây bệnh
+ Kháng sinh mạnh.
+
Chống sốt rét bằng Quinin hoặc Astesunat.
+ Quinin
sulfat 10mg/kg mỗi 8 giờ trong ngày đầu TB (tiêm bắp).
+ 10mg/kg
mỗi 12 giờ các ngày sau TB.
+
Artesunat 2mg/kg/24 giờ ngày đầu & 1,2mg/kg-24 giờ sáu ngày sau.
- Hạn chế diễn tiến phù phổi bằng Corticoide với Methylprednisolon
30-60mg mỗi 4 giờ.
- Xử trí sản khoa: Thông thường thai sẽ bị sẩy, đẻ non do
nhiễm trùng, nhiễm độc của mẹ. Sau sẩy hay đẻ non, cần nạo buồng tử cung, tránh
tình trạng sót rau.
- Nếu điều trị hiệu quả có thể giữ thai nhưng cần biết
rằng thai thường bị suy dinh dưỡng (chậm phát triển) trong tử cung.
- Nếu điều trị không kết quả mà thai vẫn sống và phát
triển thì phải xử trí như phù phổi cấp do huyết động.
5.6. Dự phòng
- Chuẩn bị tốt bệnh nhân khi gây mê.
- Đề phòng các bệnh nhiễm
trùng phổi cấp tính.
- Khi chấn thương phải được
giảm đau tốt.
- Điều trị sớm các trường
hợp nhiễm trùng nặng.
- Hạn chế đưa một lượng dịch
lớn vào cơ thể.
Post a Comment